上周，一位美国国家橄榄球联盟的高级官员首次承认了职业橄榄球中的头部损伤与一种名为慢性创伤性脑病（CTE）的退行性脑疾病之间的联系。这一承认——被比作大型烟草公司在1997年披露吸烟会导致癌症——正值包括脑震荡在内的轻微创伤性脑损伤（TBI）的危害也成为头条新闻之际。
科学家们尚未了解TBI有害影响背后的生物学机制——因此，有效的治疗方法仍然难以捉摸。事实上，即使是轻微的脑震荡，如何处理也是争论的主题：一些医生建议休息数周，而另一些医生则声称这可能会产生负面影响，并敦促患者保持活跃。
现在看来，患者获得的休息类型可能是关键。本周发表在《神经科学杂志》上的一项关于大鼠的研究中，苏黎世大学医院（UHZ）的一个研究小组发现，在创伤性头部损伤后增强睡眠的慢波周期可以保护大脑功能，并最大限度地减少对轴突的损害，轴突是神经元向大脑中其他细胞发送信号的长突起。
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之前的研究表明，TBI会导致轴突损伤以及损伤产生的神经毒性分子废物的积累。在新的研究中，研究人员检查了两种诱导慢波睡眠状态的不同方法——慢波睡眠状态是以低频率、高振幅波为特征的最深睡眠阶段。在这个阶段，大脑会清除蛋白质积聚，这让研究人员质疑它是否可以帮助治疗患有脑损伤的大鼠。
研究小组首先对25只大鼠的前额叶皮层进行了打击。然后，他们将动物分为三组，第一组用羟丁酸钠治疗，这是一种用于在患有嗜睡症的人身上产生慢波脑功能的药物。（这种药物的确切作用机制尚不清楚，但普遍的假设是，羟丁酸钠通过在人们休息时诱导深度睡眠来提高白天警觉性。）在第二组中，研究人员通过轻柔地处理大鼠来限制睡眠——让它们长时间保持清醒。之前的研究表明，在睡眠剥夺后，“反弹睡眠”期间慢波活动会增加。同时，第三组接受了安慰剂注射。
研究人员使用了脑电图（一种记录大脑电活动的方法）来确认他们已成功增强了前两组大鼠的慢波睡眠。然后，他们根据动物识别新物体的能力评估了大鼠的认知能力，发现接受增强睡眠治疗的两组大鼠在物体识别测试中的表现均优于未治疗的大鼠。深度睡眠的大鼠也表现出较少的记忆障碍。
然后，研究小组通过对大鼠大脑进行淀粉样前体蛋白染色（一种用于检测轴突损伤的生物标志物）来测试皮层和海马体的脑损伤情况。与对照组相比，睡眠受到调节的大鼠的蛋白质水平显着降低——减少了近 80%。研究小组得出结论，使用生理和药理学方法立即进行慢波睡眠治疗，有助于保护患有 TBI 的大鼠的大脑功能并防止轴突损伤。
这些发现很有希望，但在转化为可能的人类治疗方法之前，还需要回答许多问题。首先，确定研究人员观察到的效果的潜在机制需要进一步研究。“这些结果可能与增强代谢物的清除有关，”UHZ 神经病学博士候选人兼该研究的作者之一玛尔塔·莫拉夫斯卡说。“或者可能是防止这些代谢物的进一步积累。还需要更多的研究来理清这一点。”
研究人员计划在未来的研究中解决这种区别。他们还在与其他机构合作，寻找另一种非手术技术来进一步改善慢波睡眠——一种不依赖于睡眠剥夺或羟丁酸钠的技术。（尽管该化合物被标签外用于治疗多种疾病，如丛集性头痛和纤维肌痛，但它不用于创伤患者，因为它也会诱导一种睡眠状态，在这种状态下，患者无法进行神经系统监测。）“[我们正在根据] 越来越多的证据证实慢波活动实际上对于清除大脑中的废物（包括淀粉样蛋白）至关重要的假设进行工作，”莫拉夫斯卡说。
明尼阿波利斯市亨内平县医疗中心的神经外科医生乌兹玛·萨马达尼没有参与这项研究，她正在采取不同的方法研究 TBI 患者的治疗方法。萨马达尼说，莫拉夫斯卡的发现很有趣，但她坚持认为，我们必须认识到这项研究的局限性。“这项研究很有趣，支持了睡眠调节可能对脑损伤的恢复很重要的观点，”她说。“但我会告诫大家不要过度解读这项研究的重要性。通常，神经科学中对啮齿动物的研究不会转化为人类。” 特别是，大鼠的代谢率和睡眠模式，包括花在慢波睡眠上的时间比例，与人类有很大不同。
莫拉夫斯卡表示同意。“我想强调这并不是一种治愈方法，”她说。“它需要进一步开发才能用于临床实践。” 尽管如此，她对她的团队的发现可能开启的可能性抱有很高的期望，前提是针对人类进行更多研究。“我们坚信，这项研究将刺激人类在这方面的研究，并且诱导慢波睡眠将被证明对人类创伤患者有益，”她说。“它可以用作治疗几乎所有主要由蛋白质或代谢物积累引起的疾病的非侵入性治疗方法，包括阿尔茨海默病。”