免疫分子保护受 HIV 威胁的细胞

逐步逼近可能增强 HIV 患者免疫系统的药物

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研究人员报告称,一种由免疫系统产生的分子延长了免疫细胞的寿命,这些免疫细胞通常会因 HIV 感染而自我摧毁。这一发现为临床试验增加了砝码,以研究白细胞介素-7 (IL-7) 分子与抗逆转录病毒药物联合使用是否可以增强 HIV 患者的免疫系统。

“不仅仅是药物在对抗 HIV,”国家过敏症和传染病研究所 (NIAID) 的病毒学家和免疫学家 Paolo Lusso 说。“这是药物和免疫系统之间的一种联盟。两者都必须具备。”

Lusso 与顶尖 HIV 研究员兼 NIAID 主任 Anthony Fauci 及其同事一起,将 IL-7 添加到从不同 HIV 感染阶段的人身上提取的 T 细胞中。除了感染的 T 细胞外,HIV 还会杀死许多健康的 T 细胞——而一种可能的细胞死亡方法是一种称为细胞凋亡的自发性自我摧毁过程。该团队发现,IL-7 阻止了 CD4+ T 细胞(免疫反应的协调者)和 CD8+ T 细胞(免疫系统的巡逻攻击者)的细胞凋亡。


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Lusso 说,尽管至少有两项关于 IL-7 用于治疗 HIV 的临床试验正在计划阶段,但其益处的证据一直有些混合,Lusso 团队的研究于 2 月 5 日在线发表在《美国国家科学院院刊》(Proceedings of the National Academy of Sciences USA) 上。

Lusso 说,用 IL-7(或临床试验中一种相关的分子,称为 IL-2)治疗的目标是恢复一些抵抗疾病的防御能力,HIV 通过保持更多健康免疫细胞的存活来削弱这种能力。芝加哥拉什大学医学中心的免疫学家 Alan Landay 说,高达 20% 的对抗逆转录病毒药物有反应的 HIV 感染者仍然无法增加 T 细胞。他说,新的结果加强了阻止细胞凋亡的临床依据。

Lusso 说,研究人员观察到,HIV 病例越晚期,IL-7 对 T 细胞的保护作用就越强,这表明治疗可能对晚期感染者更有益。但他补充说,他计划在猴子感染后不久评估 IL-7 的效果,因为 HIV 似乎在感染早期造成了大部分损害。

Lusso 说,即使成功的 IL-7 或 IL-2 治疗也无法从人体中消除病毒。他说,为此,可能需要称为进入和整合抑制剂的新型药物。“最终的[药物]鸡尾酒,”他说,“仍有待构思。”

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