大脑非常擅长提醒我们注意威胁，而且它也很擅长让我们知道威胁何时不再存在。然而，有时这个系统会失效，不愉快的联想会持续存在——这种功能障碍被认为是创伤后应激障碍 (PTSD) 的根源。新的研究已经确定了一个神经元回路，该回路负责大脑清除糟糕记忆的能力，这些发现可能对治疗包括 PTSD 在内的广泛焦虑症具有意义。
先前的研究一直认为大脑的两个区域与恐惧反应的产生和调节有关。杏仁核参与情绪反应，当我们感到害怕时，它会活跃起来。当前额叶皮层介入以在我们确定特定威胁是无害时让我们平静下来。大量研究表明这两个区域与恐惧记忆有关，但由于它们与大脑许多其他部位的连接，因此尚不清楚它们的共同努力是否真正是克服恐惧的根源。由美国国家酒精滥用和酒精中毒研究所的安德鲁·霍姆斯领导的新研究证实，这两个大脑区域之间的有效连接对于消除恐惧联想是必要的。
研究人员以接受过声音与足部电击配对训练以产生恐惧的小鼠为研究对象。通常，如果这些小鼠后来在没有足部电击的情况下反复暴露于该声音，它们将学会该噪音是无害的，并将不再害怕。在新的研究中，研究人员使用光遗传学（通过光纤灯控制特定神经元）破坏了小鼠的杏仁核-前额叶皮层连接。作者发现，破坏这种关键连接阻止了小鼠克服与良性音调的负面联想——即使在足部电击消失很久之后，它们仍然害怕该声音。他们还发现，相反的情况也是如此：刺激该回路会导致恐惧记忆更快地消退。
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正如霍姆斯解释的那样，杏仁核和前额叶皮层是复杂通信网络中的两个主要枢纽。然而，在诸如 PTSD 等恐惧消退受损的情况下，似乎只有这两个区域之间的一个连接是错误的，而不是枢纽本身。因此，先前通过改变这些主要大脑区域之一的活动来治疗 PTSD 的实验努力可能有点过度。
新的发现表明，研究人员应该探索作用于这种特定恐惧回路的药物。霍姆斯认为，健康的恐惧消退依赖于“神经可塑性”，即大脑建立新的神经元连接的能力，这部分受到大脑自身的大麻素（调节神经递质的化合物）的影响。改变大麻素系统的药物，例如四氢大麻酚（大麻中的活性成分），可以暂时使恐惧回路更具可塑性——或许可以使临床技术（例如暴露疗法）更好地缓解焦虑。