马修·布莱恩在过去的20年里一直与暴饮暴食作斗争。24岁时，他身高5英尺10英寸，体重135磅，身材匀称。如今，这位持有执照的按摩治疗师体重达到230磅，并且发现自己特别难以抵挡面包、意大利面、苏打水、饼干和冰淇淋——尤其是那些塞满了杏仁和巧克力块的浓稠品脱装冰淇淋。他尝试过各种限制食物份量的减肥计划，但他总是无法长期坚持。“这几乎是下意识的，”他说。“晚餐结束了？好吧，我要吃甜点。也许别人可以只吃两勺冰淇淋，但我会吃掉整整一[罐]。我无法抑制这些感觉。”
为了享乐而非生存而进食并非新鲜事。但只是在过去几年中，研究人员才开始深入了解某些食物——特别是脂肪和甜食——实际上是如何改变大脑化学物质，从而驱使一些人过度消费的。
科学家们为这种渴望创造了一个相对较新的名称：享乐性饥饿，这是一种在没有任何需求的情况下对食物的强烈渴望；当我们胃已饱但大脑仍然饥肠辘辘时，我们所体验到的渴望。越来越多的专家现在认为，享乐性饥饿是全球发达国家，特别是美国肥胖率飙升的主要原因之一，在这些国家，美味的甜点和令人垂涎的垃圾食品既便宜又丰富。
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“将焦点转移到享乐上”是理解饥饿和体重增加的一种新方法，德雷塞尔大学的临床心理学家迈克尔·洛维说，他在2007年创造了“享乐性饥饿”这个词。“许多暴饮暴食，也许是人们超出能量需求的所有进食行为，都是基于消费我们最可口的食物。我认为这种方法已经对肥胖症治疗产生了影响。”洛维说，确定一个人的肥胖症主要是由情绪渴望引起的，还是由身体燃烧卡路里的先天缺陷引起的，有助于医生选择最合适的药物和行为干预措施进行治疗。
食欲的解剖结构
传统上，关注饥饿和体重调节的研究人员一直专注于所谓的代谢性或稳态性饥饿，这种饥饿是由生理需求驱动的，最常见的表现是空腹时的咕咕声。当我们在24小时内开始消耗体内储存的能量，或者当我们体重低于正常水平时，大脑中复杂的激素和神经通路网络会增强我们的饥饿感。当我们吃饱或体重超标时，同样的激素系统和大脑回路往往会抑制我们的食欲。
到20世纪80年代，科学家们已经研究出了负责代谢性饥饿的主要激素和神经连接。他们发现，它主要由下丘脑调节，下丘脑是大脑的一个区域，其中包含既能触发产生激素，又对一组不同的激素高度敏感的神经细胞。
与许多生物机制一样，这些化学信号形成了一个相互关联的制衡网络。每当人们摄入的卡路里超过他们立即需要的量时，一部分多余的卡路里就会储存在遍布全身的脂肪细胞中。一旦这些细胞开始增大，它们就会开始分泌更高水平的一种名为瘦素的激素，这种激素通过血液到达大脑，告诉下丘脑发出另一连串的激素，这些激素会降低食欲并增加细胞活动以燃烧掉多余的卡路里——使一切恢复平衡。
同样，每当胃和肠道中的细胞检测到食物的存在时，它们就会分泌各种激素，如胆囊收缩素和肽YY，这些激素通过到达下丘脑或直接作用于迷走神经（一种连接大脑、心脏和肠道的长而蜿蜒的神经细胞束）来抑制饥饿感。相比之下，胃排空且血糖（糖）水平低时从胃中释放出的激素生长素释放肽，对下丘脑产生相反的作用，刺激饥饿感。
然而，到20世纪90年代末，脑成像研究和啮齿动物实验开始揭示第二条生物途径——一条是为享乐而食的过程的基础。许多在代谢性饥饿中起作用的相同激素似乎也参与了第二条途径，但最终结果是激活了一个完全不同的大脑区域，即奖励回路。这种复杂的神经带网络主要是在成瘾性药物的背景下研究的，最近也在病理性赌博等强迫行为的背景下进行了研究。
事实证明，极甜或高脂肪的食物以与可卡因和赌博几乎相同的方式吸引着大脑的奖励回路。在我们的进化史的大部分时间里，这种高热量密度的食物是稀有的美味，本可以提供急需的营养，尤其是在困境时期。那时，只要有甜食和脂肪，就狼吞虎咽地吃，这关乎生存。在现代社会——充斥着廉价、高热量的食物——这种本能对我们不利。“在我们的历史中，人类面临的挑战主要是获得足够的食物以避免饥饿，”洛维说，“但对我们许多人来说，现代世界已经用一个非常不同的挑战取代了它：避免吃得过多，以免体重增加。”
研究表明，即使在脂肪和含糖食物进入我们的嘴之前，大脑就开始对它们做出反应。仅仅看到一件令人渴望的食物就会激发奖励回路。一旦这种食物接触到舌头，味蕾就会向大脑的各个区域发送信号，而大脑反过来会释放神经化学物质多巴胺。结果是一种强烈的愉悦感。频繁地暴饮暴食高度美味的食物会使大脑充满过多的多巴胺，以至于最终会通过脱敏来适应，减少识别和响应神经化学物质的细胞受体的数量。因此，暴饮暴食者的大脑需要更多的糖和脂肪才能达到他们曾经用少量食物体验到的相同的愉悦阈值。事实上，这些人可能会继续暴饮暴食，以此来重新获得甚至维持一种幸福感。
新兴证据表明，一些通常作用于下丘脑的饥饿激素也会影响奖励回路。在2007年至2011年间进行的一系列研究中，瑞典哥德堡大学的研究人员证明，胃释放的生长素释放肽（饥饿激素）直接增加了大脑奖励回路中多巴胺的释放。研究人员还发现，首先阻止生长素释放肽与神经元结合的药物可以减少肥胖人群的暴饮暴食。
在正常情况下，瘦素和胰岛素（一旦摄入额外的卡路里就会变得丰富）会抑制多巴胺的释放，并随着膳食的继续而降低愉悦感。但最近的啮齿动物研究表明，随着体内脂肪组织量的增加，大脑会停止对这些激素做出反应。因此，持续进食会使大脑持续浸泡在多巴胺中，即使愉悦的阈值不断升高。
抑制渴望
一些肥胖人士已经接受的一种手术，目的是控制体重，这突显了生长素释放肽在体重控制中的重要性，并提供了一些生物学见解，解释了为什么我们中的许多人进食远远超出我们的生理需求。这种手术被称为减肥手术，是一种最后的治疗手段，它通过切除组织或用束带将器官紧紧挤压，使其一次只能容纳几盎司食物，从而显著缩小胃的体积。
在接受这种手术后一个月内，患者通常总体上不那么饥饿，并且不再像以前那样被高糖和高脂肪食物所吸引——这可能是因为他们小得多的胃现在可以产生的激素量发生了变化。最近的脑部扫描研究表明，这些减少的渴望反映了神经回路的变化：手术后，大脑的奖励回路对诱人食物（如巧克力布朗尼）的图像和口头名称的反应要弱得多，并且对少量多巴胺重新敏感。
“我们的想法是，通过改变肠道的解剖结构，我们正在改变最终到达大脑的肠道激素水平，”约翰·霍普金斯大学医学院的外科医生金伯利·斯蒂尔说。一些研究记录了减肥手术后，刺激饥饿的生长素释放肽水平降低，而抑制食欲的肽YY水平升高。正如最近的实验表明，这些激素不仅作用于下丘脑，还作用于奖励回路。“从长远来看，我们或许可以用药物来模拟减肥手术的效果，”瑞士圣加仑eSwiss医疗和外科中心的伯恩德·舒尔特斯说。“这是一个伟大的梦想。”
与此同时，一些临床医生正在利用最近关于享乐性饥饿的发现来帮助像布莱恩这样的人。布莱恩在康涅狄格州格林威治医院的医生之一余宜豪提出，肥胖至少有两种截然不同但有时重叠的形式：代谢性和享乐性。因为他认为布莱恩主要与享乐性肥胖作斗争，所以余最近开出了药物Victoza，已知该药物可以减少由享乐驱动的饮食。相比之下，如果患者的根本问题是身体维持稳定体重的能力存在缺陷，那么通常针对下丘脑的药物效果会更好。
德雷塞尔大学的洛维则专注于行为矫正的新方法。“传统的观点是，我们可以教超重的人提高他们的自制力，”洛维说。“新的观点是，食物本身才是更大的问题。”对于某些人来说，可口的食物会在大脑的奖励回路中引起如此强烈的反应——并如此戏剧性地改变他们的生物学——以至于一旦这些食物在他们身边，意志力将很少甚至永远不足以抵抗食用这些食物。相反，洛维说，“我们必须重新设计食物环境。”实际上，这意味着永远不要把高脂肪、超甜的食物带回家，并尽可能避免提供这些食物的场所。
伊丽莎白·奥唐纳已经将这些教训付诸实践。奥唐纳是一位53岁的商店老板，居住在宾夕法尼亚州沃灵福德。在参加了洛维的一项减肥研究后，奥唐纳学会了在家中和旅途中改变她的个人食物环境。她说，她在甜食和糕点面前尤其无助，因此她承诺将它们拒之门外，并避免去有自助甜点台的餐厅——过去这导致她摄入“超过3000或4000卡路里”的热量。例如，在最近一次去华特迪士尼世界的旅行中，她避开了公园里众多的自助式餐厅，而选择了一家较小的柜台服务餐厅，在那里她买了一份沙拉。这正是那种简单的改变，可以在保持健康体重的斗争中产生巨大的影响。