研究人员经常将埃博拉病毒与其偶尔感染的人类之间的战斗描述为一场赛跑——只有当人类的免疫系统在病毒摧毁过多的内部防御之前设法领先时，人们才能赢得这场赛跑。他们可能不知道的是，这种病毒是一个作弊者。
当埃博拉病毒首次潜入人体时，它会通过禁用本应带头对抗入侵者的免疫系统的一部分，为自己争取领先优势。它劫持了某些被称为树突状细胞的防御战士的功能——其主要功能是提醒免疫系统注意即将到来的威胁。其他目标包括单核细胞和巨噬细胞，这些类型的白细胞的工作是吸收和清除外来生物。
这些是埃博拉病毒感染并使其转变为制造更多埃博拉病毒过程的第一批细胞。这种策略是病毒入侵一个国家的版本，它通过催眠军队并使其反过来反对自己的人民。然后，在将免疫系统的脚从下面踢开后，埃博拉病毒开始全力奔跑。
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七个致命基因
尽管仅包含七个基因，但埃博拉病毒一旦进入人体，就成为一种极其有效的杀害人类和其他灵长类动物的病毒。与像海胆一样的流感病毒或高尔夫球形的脊髓灰质炎病毒不同，在用于捕获病毒图像的电子显微镜下，埃博拉病毒看起来像套索绳索。
埃博拉病毒被归类为丝状病毒，是该家族的两个成员之一；另一个是马尔堡病毒，以德国城市命名，该病毒首次在从进口的非人灵长类动物身上感染该病毒的研究人员中发现。这两种病原体都是感染人类的最致命的病毒之一，但埃博拉病毒已成为丝状病毒家族中公认和令人恐惧的面孔。
马尔堡病毒往往不会像埃博拉病毒那样引起公众的恐惧，尽管它应该享有同等的地位。新奥尔良杜兰大学公共卫生与热带医学院的丝状病毒专家丹尼尔·鲍什回忆说，在 20 世纪 90 年代后期，当他准备前往刚果民主共和国的马尔堡疫情爆发地时，一位记者联系了他。该记者听说那里爆发了埃博拉疫情。“我说‘不，是马尔堡’。他说‘哦，谢谢’然后挂断了电话。” 那位记者如此漫不经心就打发的疫情导致 83% 的已知病例死亡。
埃博拉病毒以前被称为病毒性出血热，这种描述正在逐渐被淘汰，因为它错误地暗示了它是通过失血或流血而致死的。事实上，大多数患者不会出血或渗血，至少在体外不会，鲍什说。埃博拉病毒病现在是首选的术语。
很少有人对死于埃博拉病毒病的人进行尸检，因为该过程存在很高的风险。事实上，2014 年 10 月发表的一项科学评论仅确定了 30 例进行了尸检或死后活检的人类病例。但以下是关于该疾病如何在体内爆发的已知信息：单核细胞、巨噬细胞和树突状细胞的早期感染或招募被认为会加速病毒向淋巴结、肝脏、脾脏和身体其他部位的传播。在肝脏中，病毒的存在似乎会触发淋巴细胞的急剧下降，淋巴细胞是帮助对抗感染的白细胞。其下降的原因尚不清楚，但结果对病毒有帮助；通常在面对感染时，淋巴细胞的数量会增加。
诱饵策略 与此同时，埃博拉病毒采用了第二个卑鄙的技巧，另一个作弊手段。 它向受害者的血液中释放大量称为分泌型糖蛋白 sGP 的物质。sGP 是一种诱饵，看起来像病毒外部的糖蛋白 GP，而 GP 应该是免疫系统的主要目标。通过欺骗免疫系统将其视为入侵者而不是 GP，sGP 破坏了该系统有效反应以阻止感染的能力。
随着人体内病毒数量的开始上升，症状开始出现。它们从低烧开始，时有时无，有时会被错过。严重的头痛和腹痛之后是呕吐和腹泻，会导致严重的体液流失。
埃默里大学医院的医生治疗了在当前疫情中感染埃博拉病毒的四名遣返回国的医务人员，他们发现他们的患者有时每天排出六到八升腹泻——埃默里埃博拉小组的传染病医生马歇尔·里昂说，这种损失会引发电解质失衡。人们早就知道，保持埃博拉病毒患者的水分是需要打的主要战役——至少在证明有效的药物上市之前是这样。但在埃默里和其他治疗医疗后送人员的医院的经验也表明，当患者出现严重腹泻时，即使在实验室支持最小且无法监测电解质水平的低资源环境中，医生也应考虑补充钾等电解质。
回到体内，肝脏中累积的损伤会导致一种称为弥散性血管内凝血或 DIC 的情况，在某些位置，血液会过度凝固，但在其他位置却无法增稠，从而导致血管渗漏。这就是导致出血（主要是内部出血）的原因，埃博拉病毒因此而闻名。
血管的渗漏会损害肝脏和肾脏等重要器官的血液供应。鲍什用一根满是孔洞的软管给花园浇水来比喻——水不会到达它需要到达的地方。同样，来自胃肠道的细菌会渗入血液，引起败血症。最坏情况下的结果是：血压骤降，重要器官开始衰竭，患者休克并死亡。
地点和剂量？
埃博拉病毒设法战胜个体的速度和程度取决于几个因素，研究该病毒的科学家说。如果你不幸感染了埃博拉病毒，你接触的病毒量（或剂量）以及病毒进入你体内的途径可能意味着你生与死的区别。
在埃博拉病毒的世界里，越少越好，但即使很少也很糟糕。科学家们对有时被引用的说法持有不同观点，即单个病毒体——仅仅一个病毒——就足以引发感染。虽然这可能也可能不是人类最低感染剂量的真实数字，但感染很可能发生在接触少量病毒的情况下，鲍什说。
“我们认为它非常低——一点点就够了，”他指出，引用了 20 世纪 60 年代男士发油 Brylcreem 的广告。“你不需要很多这种病毒就会被感染。”然而，低剂量暴露可能证明致命性较低，如果它允许免疫系统在病毒有机会禁用过多早期反应者之前启动。
你如何被感染也可能对你生病的程度起作用。将病毒输送到血液中的暴露——例如，在丝状病毒研究领域令人恐惧的针刺伤——比病毒通过眼睛、鼻子和口腔周围的粘膜进入时更具破坏性。直接暴露于血液时症状发作最快；它们通常占潜伏期范围的短端，两到 21 天。大多数感染在暴露后八到十天内变得明显。
德克萨斯大学加尔维斯顿医学分部的微生物学家托马斯·盖斯伯特说：“如果你直接注射大量病毒颗粒，我认为任何东西都救不了你，因为你已经不堪重负了。”盖斯伯特指出，在 1976 年埃博拉疫情爆发，使世界开始关注这种疾病时，已知有 85 人因重复使用受污染的注射器而被感染。 在前扎伊尔（现在的刚果民主共和国）的扬布库及其周围地区，所有 85 人都死了，还有近 200 人。
年龄和遗传倾向是可能影响人类与埃博拉病毒之间生死斗争结果的另外两个特征。最近发表的一项研究跟踪了当前西非疫情期间塞拉利昂的病例结果，结果显示，21 岁以下患者的存活率高于 45 岁以上患者。早些时候，一项基于从 2000 年乌干达苏丹埃博拉疫情期间感染的人的血液样本进行的研究发现，某些人更有可能患上轻度疾病并存活下来。另一篇最近发表的论文研究了小鼠疾病的范围也表明遗传在生存中起作用。
盖斯伯特是埃博拉病毒的一个物种——被称为埃博拉雷斯顿的发现者之一，这种病毒在五种类型的病毒中是独一无二的，因为它并非起源于非洲，而且到目前为止，还没有人发现它会使人生病。雷斯顿病毒来自菲律宾；该国进口的研究猴子曾六次引发动物疫情。它也在猪身上发现过，尽管这些动物没有表现出感染迹象。埃博拉雷斯顿病毒对灵长类动物是致命的。
动物疫情爆发后进行的研究表明，几个人已经产生了针对埃博拉雷斯顿病毒的抗体（或“血清转换”），但没有明显生病。尽管如此，现在就假设雷斯顿病毒对人类无害还为时过早，盖斯伯特说。“有些人已经血清转换，但我们对此了解不多。你只能说，还没有真正有人因此患上重病或死亡。但‘n’（受感染人数）相当少。”
其他种类的埃博拉病毒是：扎伊尔，最致命的病毒，也是造成当前西非疫情的病毒；苏丹、本迪布焦和科特迪瓦（有时称为泰森林）。前三种的死亡率分别为 70% 至 90%、约 50% 和 25%。科特迪瓦病毒仅在 1994 年出现过一次。感染者幸存了下来，但病得很重。
盖斯伯特研究过多种恶性病原体。但让他格外谨慎的是埃博拉病毒和导致 2004 年安哥拉威热爆发的马尔堡病毒——其病死率高达 90%。 “你总是会意识到你正在研究某种可能致命的东西。”