大约 40 年前，理查德·佩托推测，如果每个活细胞都有理论上相同的患癌概率，那么大型动物的癌症发病率应该高于小型动物，因为它们拥有更多的细胞，并且通常寿命更长。然而，当他着手验证自己的想法时，这位现年 71 岁的牛津大学流行病学家发现，这种逻辑在自然界中并不适用。事实证明，所有哺乳动物的癌症发病率都相对相似。
研究人员提出了多种理论来解释佩托悖论。一种解释认为，小型动物的新陈代谢更快，会产生更多的致癌自由基。另一种解释则认为，进化使大型动物具备了额外的肿瘤抑制基因。牛津大学的进化生物学家阿里斯·卡措拉基斯认为，动物抑制病毒在其 DNA 中跳进跳出的能力可能部分解释了这一悖论，他和他的同事在 7 月份的《PLOS病原体》上提出了这一假设。
这些跳跃性病毒，被称为内源性逆转录病毒，会在其整合自身基因组的位置产生致癌突变。由于这些病毒与哺乳动物共同进化了数百万年，它们的遗传物质已经占到大多数脊椎动物基因组的 5% 到 10%（包括我们自己的），尽管其中大部分现在处于非活动状态。
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为了了解内源性病毒如何影响癌症风险，卡措拉基斯和他的研究团队研究了过去 1000 万年中，体型大小与整合到 38 种哺乳动物基因组中的内源性逆转录病毒数量之间的关系。他们发现，动物体型越大，获得的内源性逆转录病毒就越少。例如，小鼠获得了 3331 个，而人类获得了 348 个，海豚获得了 55 个。
看来，体型较大、寿命较长的动物已经进化出一种保护机制，可以限制这些病毒的数量。未参与这项研究的佩托说：“如果一种动物进化出较大的体型，它们就必须让自己更不容易患癌。” 卡措拉基斯和他的团队尚未确定该机制，但卡措拉基斯预测，鲸鱼和大象等动物可能拥有更多的抗病毒基因，这些基因可以限制病毒复制，或者更有效。“他们做出了一个惊人的观察，”佩托评论道。
没有单一的机制可以解释佩托悖论。相反，大型动物可能进化出多种方式来抵御癌症。加州大学旧金山分校的肿瘤学家卡洛·马利说，这是一个好消息：“这意味着可能有很多不同的解决方案来预防癌症。”