大约40年前，理查德·佩托推测，如果每个活细胞都有理论上相等的患癌概率，那么大型动物的患癌率应该高于小型动物，因为它们拥有更多的细胞，并且通常寿命更长。然而，当这位现年71岁的牛津大学流行病学家着手检验他的想法时，他发现这种逻辑在自然界中并不适用。事实证明，所有哺乳动物的癌症发病率都相对相似。
研究人员提出了多种理论来解释佩托悖论。一种解释认为，小型动物较快的代谢会产生更多致癌的自由基。另一种解释认为，进化赋予了大型动物额外的肿瘤抑制基因。牛津大学的进化生物学家阿里斯·卡措拉基斯认为，动物抑制病毒（这些病毒会在其DNA中跳进跳出）的能力可能部分解释了这一悖论。他和他的同事在7月份的PLOS Pathogens上提出了这一假设。
这些跳跃病毒，被称为内源性逆转录病毒，可以在基因组中整合自身基因的位置产生致癌突变。由于这些病毒与哺乳动物共同进化了数百万年，它们的遗传物质已占大多数脊椎动物基因组的5%到10%（包括我们自己的基因组），尽管其中大部分现在已失活。
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为了理解内源性病毒如何影响癌症风险，卡措拉基斯和他的研究团队研究了过去1000万年中，38种哺乳动物的体型大小与整合到其基因组中的内源性逆转录病毒数量之间的关系。他们发现，动物体型越大，获得的内源性逆转录病毒就越少。例如，小鼠获得了3331个，而人类获得了348个，海豚获得了55个。
似乎体型较大、寿命较长的动物已经进化出一种保护机制来限制这些病毒的数量。“如果一种动物进化出较大的体型，它们就必须使自己更具防癌能力，”未参与这项研究的佩托说。卡措拉基斯和他的团队尚未确定这种机制，但卡措拉基斯预测，鲸鱼和大象等动物可能拥有更多的抗病毒基因，这些基因可以限制病毒复制，或者具有更强的抗病毒能力。“他们做出了一个引人注目的观察，”佩托评论道。
单一机制不太可能解释佩托悖论。相反，大型动物可能进化出了多种抵御癌症的方法。加州大学旧金山分校的肿瘤学家卡洛·马利说，这是一个好消息：“这意味着可能存在许多不同的癌症预防解决方案。”