以下文章经 The Conversation 许可转载，The Conversation 是一家报道最新研究的在线出版物。
据估计，全球约有 5 千万人 患有阿尔茨海默病。 随着许多国家人口迅速老龄化，患者人数正在稳步上升。
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我们知道阿尔茨海默病是由大脑问题引起的。 细胞开始丧失功能并最终死亡， 导致 记忆力丧失、思维能力下降，甚至出现重大人格改变。 大脑的特定区域也会萎缩，这个过程被称为 萎缩，导致脑容量显著减少。 但实际上大脑中发生了什么导致了这种情况呢？
该疾病的主要作用方式是破坏神经元之间的通讯，神经元是处理和传递大脑区域之间电信号和化学信号的特化细胞。 这就是导致大脑细胞死亡的原因——我们认为这归因于两种蛋白质的积累，称为 淀粉样蛋白和 tau 蛋白。 这两种蛋白质之间的确切相互作用在很大程度上是未知的，但淀粉样蛋白会积聚成称为 β-淀粉样蛋白“斑块”的粘性团块，而 tau 蛋白会在垂死细胞内积聚成“神经原纤维缠结”。
诊断阿尔茨海默病的困难之一是，我们没有可靠和准确的方法来测量疾病早期阶段这种蛋白质的积累。 事实上，我们无法在患者死后通过检查他们实际的脑组织来最终确诊阿尔茨海默病。
我们遇到的另一个问题是，β-淀粉样蛋白斑块也可能在 健康患者的大脑中发现。 这表明淀粉样蛋白和 tau 蛋白的存在可能无法完全说明该疾病的情况。
最近的研究表明， 慢性炎症 可能起作用。 炎症是身体抵抗疾病的防御系统的一部分，当白细胞释放化学物质以保护身体免受外来物质侵害时，炎症就会发生。 但是，经过足够长的时间，它也可能造成损害。
在大脑中，损害组织的长期炎症也可能是由称为小胶质细胞的细胞积累引起的。 在健康的大脑中，这些细胞吞噬并摧毁废物和毒素。 但在阿尔茨海默病患者中，小胶质细胞未能清除这些碎片，其中可能包括有毒的 tau 蛋白缠结或淀粉样蛋白斑块。 然后身体会激活更多的小胶质细胞试图清除废物，但这反过来又会导致炎症。 长期或慢性炎症对脑细胞特别有害，最终导致 脑细胞死亡。
科学家最近发现了一种名为 TREM2 的基因，该基因可能是造成此问题的原因。 通常，TREM2 的作用是引导小胶质细胞清除大脑中的 β-淀粉样蛋白斑块，并帮助对抗大脑内的炎症。 但 研究人员发现，TREM2 基因无法正常工作的患者的大脑中，神经元之间会积聚 β-淀粉样蛋白斑块。
许多阿尔茨海默病患者还会遇到心脏和循环系统问题。 大脑动脉中的 β-淀粉样蛋白沉积、动脉粥样硬化（动脉硬化）和小中风 也可能在起作用。
这些“血管”问题会进一步减少大脑中的血流量并破坏血脑屏障，血脑屏障是清除大脑中毒性废物的关键结构。 这也可能阻止大脑吸收尽可能多的葡萄糖—— 一些研究 表明，这实际上可能发生在与大脑内阿尔茨海默病相关的有毒蛋白质出现之前。
个性化治疗
最近，研究人员一直在更深入地研究大脑，特别是神经元之间精确的连接，即突触。 最近发表在《自然》杂志上的一项研究 描述了细胞中可能导致神经元之间这些突触通讯崩溃的过程。 研究结果表明，当没有足够的特定突触蛋白（称为 RBFOX1）时，可能会发生这种情况。
感谢这类研究，现在有许多新药正在开发和临床试验中，这些药物可能针对阿尔茨海默病发生的许多全脑变化中的一种或多种。 许多研究人员现在认为，对阿尔茨海默病患者采取更个性化的方法是未来的方向。
这将涉及多种药物的组合，这些药物经过定制，旨在针对上述多个问题，就像目前 可用于癌症的治疗方法一样。 希望这项创新研究将挑战并开创治疗这种复杂疾病的新方法。
本文最初发表于 The Conversation。 阅读 原文。