两个科学家团队发现了迄今为止最有力的证据，表明肠道细菌在多发性硬化症中发挥作用。多发性硬化症是一种不治之症，患者的免疫系统会攻击神经元上的髓鞘，导致震颤、疲劳、认知问题以及更多症状。
一项研究周一报告称，在多发性硬化症患者体内异常丰富的肠道细菌会改变白细胞，使其更有可能攻击人体自身的细胞，包括神经元；另一项实验发现，与来自健康同卵双胞胎的肠道细菌相比，来自多发性硬化症患者的肠道细菌使小鼠更容易患上该疾病。
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尽管肠道细菌会影响神经元似乎很疯狂，但相关的证据一直在稳步积累，以至于一个国际联盟致力于了解哪些微生物可以预防或促进多发性硬化症。
新的研究加强了多发性硬化症与微生物组之间联系的论据。
在一项研究中，由加利福尼亚大学旧金山分校的塞尔吉奥·巴兰齐尼领导的科学家分析了71名多发性硬化症患者和71名健康人的微生物组。称为不动杆菌和阿克曼菌的细菌在健康人中非常罕见，但在多发性硬化症患者中更为丰富。
这与早期研究结果一致，例如，发现患有某种形式的多发性硬化症的人的肠道细菌与健康人不同。但早期的研究没有显示出是患有多发性硬化症改变了肠道微生物组，还是反之。因此，加州大学旧金山分校的团队采取了下一步行动，进行了巴兰齐尼称之为“最严格的因果关系检验”。
他们将不动杆菌和阿克曼菌放入健康血液样本中。这些微生物增加了激活免疫攻击的细胞（称为辅助性T细胞）的数量，并减少了抑制过度免疫反应（包括多发性硬化症中的自身免疫攻击）的细胞（调节性T细胞）的数量。
还有另一个有趣的联系：不动杆菌是髓鞘中发现的蛋白质的分子模拟物，髓鞘是免疫系统在多发性硬化症中攻击的神经细胞外层。这表明细菌可能会引发免疫攻击，也会攻击髓鞘，就像与敌人意外相似的士兵遭到友军误伤一样。加州大学旧金山分校的研究小组在《美国国家科学院院刊》中写道，这些发现表明“一种先前未知的多发性硬化症环境因素”。
在第二项研究中，由德国马克斯·普朗克神经生物学研究所的哈特穆特·韦克勒领导的科学家检查了34对双胞胎，其中每对只有一个患有多发性硬化症。他们将双胞胎的肠道微生物移植到患有多发性硬化症的实验小鼠体内，发现接受多发性硬化症微生物组的小鼠比接受健康双胞胎移植的小鼠更容易患上小鼠版的多发性硬化症。
为什么重要
如果结果是正确的，并且如果某些肠道细菌对于多发性硬化症是必需的，那么它们可以作为基于微生物组的治疗甚至预防该疾病的基础。正如健康捐赠者的粪便移植可以治疗威胁生命的艰难梭菌感染一样，它们也可能用于治疗多发性硬化症——或者，如果在具有遗传风险的人患上多发性硬化症之前给予，则可以预防它。
巴兰齐尼说，或者，优先滋养与导致多发性硬化症的细菌竞争的细菌的益生菌可以控制后者，尽管他警告说，尚未证明益生菌会导致可能需要预防或治愈疾病的整体微生物组变化。
他们说的是什么
没有参与新研究的科学家用“独特的见解”和“重大进步”等短语来描述结果。波士顿布莱根妇女医院安·罗姆尼神经疾病中心的免疫学家弗朗西斯科·金塔纳说，这些实验共同表明，多发性硬化症患者肠道中的细菌会促进致病性免疫活动，他说这些是“里程碑式的论文”。 然而，爱荷华大学卡弗医学院的阿舒托什·曼加拉姆则更加谨慎，他领导了2016年的一项研究，发现多发性硬化症患者的微生物组与健康人的不同。 因为这两项新研究都将整个人体肠道细菌群落移植到小鼠体内，所以他们无法说明哪些特定的细菌在多发性硬化症中起必要或充分的作用。
但请记住
微生物组研究的爆炸式增长导致了夸大的说法。与已与该疾病相关的 200 个基因变异相比，或者与爱泼斯坦-巴尔病毒、吸烟和低水平维生素 D 相比，微生物组在增加多发性硬化症风险方面有多重要还为时过早，这些因素也似乎起作用。 即使是新的研究也有些冲突：与加州大学旧金山分校的研究不同，德国的研究发现，患有和不患有多发性硬化症的双胞胎的整体微生物组之间没有重大差异。 最后，多发性硬化症的小鼠模型并不是人类疾病的完美模仿，并且小鼠的免疫系统与人类的并不相同。
底线
这两项研究共同推进了肠道微生物在使免疫系统攻击神经细胞、导致多发性硬化症中发挥作用的观点。 基于此开发治疗方法或预防策略还需要做更多的工作，但该研究提出了一个有趣的可能性，即使用像粪便移植或益生菌这样低科技的方法来治疗这种通常具有破坏性的疾病。