研究人员表示，他们发现了更多证据来支持一个有争议的假设，即作为阿尔茨海默病特征的粘性蛋白质可以通过某些外科手术在人与人之间传播。
作者和其他科学家强调，该研究基于少数人，并且与不再使用的医疗实践有关。该研究并不表明阿尔茨海默病等痴呆症具有传染性。
伦敦大学学院的神经学家约翰·科林奇 (John Collinge) 说：“尽管如此，我们希望采取预防措施，以减少甚至那些罕见病例的发生。”他领导了这项研究，该研究于 1 月 29 日发表在《自然医学》杂志上。
支持科学新闻报道
如果您喜欢这篇文章，请考虑通过以下方式支持我们屡获殊荣的新闻报道： 订阅。通过购买订阅，您将帮助确保有关当今塑造我们世界的发现和想法的具有影响力的故事的未来。
在过去的十年中，科林奇和他的团队研究了英国的儿童，他们在儿童时期接受了源自尸体垂体腺体的生长激素，以治疗身材矮小等疾病。最新的研究发现，几十年后，这些人中的一些人出现了早发性痴呆症的迹象。痴呆症症状，如记忆和语言问题，在临床上被诊断出来，在一些患者中，还伴随着大脑中粘性蛋白质淀粉样蛋白-β斑块，这是阿尔茨海默病的标志。作者认为，这种蛋白质存在于激素制剂中，并在大脑中“播下”了种子，造成了损害。
受污染的激素
这项工作建立在该团队先前对接受尸体来源生长激素的人的研究基础上，英国于 1985 年停止了这种做法。2015 年，科林奇的团队描述了在四名接受生长激素治疗的人的大脑中死后发现淀粉样蛋白-β沉积物。这些人死于中年，死因是致命的神经系统疾病克雅氏病，该病由称为朊病毒的传染性、错误折叠的蛋白质引起。朊病毒存在于多批生长激素中。
在该研究中分析的四个人在可能观察到与淀粉样蛋白-β 积聚相关的临床症状之前就去世了。但是，在他们大脑血管中存在这些淀粉样蛋白斑块表明，他们本应患上一种称为脑淀粉样血管病 (CAA) 的疾病，这种疾病会导致脑出血，并且通常是阿尔茨海默病的前兆。
科林奇的团队还定位并研究了存档的尸体来源生长激素批次。在 2018 年的一项研究中，他们报告说，某些批次的激素制剂含有淀粉样蛋白-β 蛋白，当将此类制剂注射到小鼠体内时，会导致淀粉样蛋白斑块的发展，并在动物体内引起 CAA。
这让该团队想知道，受污染的激素制剂是否也可能导致接受该制剂的人患上阿尔茨海默病，在这种疾病中，淀粉样蛋白斑块被认为会导致神经元和脑组织丧失。
在最新的研究中，研究人员发现，在童年时期接受激素治疗的八人中，有五人（但未患上克雅氏病）在晚年（38 岁至 55 岁之间）出现了早发性痴呆症的行为迹象。科林奇的团队认为，这五个人（研究人员在临床上或通过医疗记录和脑部扫描对他们进行了研究）符合早发性阿尔茨海默病的诊断标准。
基因测试
早发性阿尔茨海默病通常是由某些基因变异引起的，但研究人员在三名显示阿尔茨海默病迹象且有 DNA 样本可用于测试的人中未发现这些变异。科林奇说：“这与这些患者因童年时期接受这种受污染的垂体激素治疗而患上阿尔茨海默病的形式是一致的。”作者认为，综合来看，这些研究表明，在极少数情况下，阿尔茨海默病可能通过生物材料的转移传播。
然而，英国爱丁堡大学痴呆症研究所的神经科学家塔拉·斯派尔斯-琼斯 (Tara Spires-Jones) 表示，该研究的规模较小限制了研究结果的强度。“来自激素治疗的淀粉样蛋白-β 种子是否在痴呆症的发展中发挥作用？仅凭八个人很难知道，”她说。
德国蒂宾根神经退行性疾病中心的神经科学家马蒂亚斯·朱克 (Mathias Jucker) 表示，不能排除有些人可能会在不接受激素治疗的情况下患上痴呆症。“这些人患有许多不同的疾病，这些疾病可能会增加患神经退行性疾病（如阿尔茨海默病）的风险，”他说。
包括斯派尔斯-琼斯在内的研究人员还质疑患有痴呆症的人是否真的患有阿尔茨海默病，尽管有临床诊断。
英国曼彻斯特大学的神经科学研究员安德鲁·多伊格 (Andrew Doig) 也同意：“在一个人活着的时候，诊断其患有的痴呆症类型通常会出现错误。”
斯派尔斯-琼斯说，从公共卫生的角度来看，今天没有必要担心“可传播的”痴呆症。“这种治疗方法已不复存在。”
科学家们说，尽管该研究存在局限性，但这项研究进一步加深了我们对神经退行性疾病的理解。斯派尔斯-琼斯说：“我很高兴人们正在进行出色的研究，以帮助我们更好地了解淀粉样蛋白-β 对神经退行性疾病的播种作用。”
朱克说：“我认为现在许多其他科学家将寻找更多证据来探索可传播的阿尔茨海默病的想法。”
本文经许可转载，并于 2024 年 1 月 29 日首次发表。