2000年，当埃德蒙顿阿尔伯塔大学的医生宣布他们已成功将胰岛移植到糖尿病患者体内时，世界各地的人们开始 clamoring 寻求这种疗法。由于胰岛在适当的时间分泌适量的胰岛素，它们可以比患者更精确地控制血液中的葡萄糖浓度，即使每天注射五次或六次也是如此。但胰岛必须从合适的器官捐献者身上获取，而且数量远远不够。
现在，同一所大学的 Alex Rabinovitch 领导的另一个小组，正将目标对准一类更好的捐献者：患者自己。他们希望通过施用化学信号或生长因子，来刺激患者的胰腺生长出自己的 β 细胞，β 细胞是胰岛的胰岛素制造引擎。这并非首次使用生长因子；例如，促红细胞生成素刺激红细胞的生成。然而，这一次，目的不是加速一个过程，而是重启一个已经停止的过程。
在 1 型糖尿病中，β 细胞基本上会死亡，成为剧烈的自身免疫反应的受害者。但在 20 世纪 70 年代后期，尸检显示，极少数 β 细胞继续从胰管中萌发，显然是在重现这些细胞最初诞生的过程。糖尿病学家长期以来一直将导管细胞视为单纯的无用之物，应从他们试图移植的胰岛组织中去除。然而，现在越来越多的证据表明，这种无用之物可能是纯金。
关于支持科学新闻
如果您喜欢这篇文章，请考虑通过以下方式支持我们屡获殊荣的新闻报道 订阅。通过购买订阅，您正在帮助确保有关塑造我们当今世界的发现和想法的具有影响力的故事的未来。
Rabinovitch 说：“我们在外科手术领域的同事有一篇论文说，对胰岛移植胰岛素反应最好的患者是那些胰岛 ‘污染’ 最严重的导管细胞。” 既然患者自身有大量完整的导管细胞，为什么他们会从添加的导管细胞中获益呢？ 他不确定，但怀疑导管细胞需要与胰岛紧密相邻才能接收化学反馈。他一直在研究许多可能的生长因子，并且在其中两种中取得了突破。
一种是胃泌素，它在胃中产生，另一种是表皮生长因子，或 EGF，一种通用的生长化学物质。Stephen Brand 和他在哈佛医学院的同事于 1993 年首次提出了它们在 β 细胞生成中的作用。他们在一组小鼠中发现异常大量的 β 细胞，这些小鼠的突变导致它们比通常情况下产生更多的这两种因子。Rabinovitch 通过将这些因子施用于一种旨在模拟自身免疫性糖尿病的小鼠品系，重现了这一结果。
在新生糖尿病小鼠中，结果非常惊人。经过两周的治疗，β 细胞质量增加了三倍，胰岛素含量增加了八倍，血糖浓度降至正常水平。在患有长期糖尿病的小鼠中，情况并非如此顺利：它们的血糖水平大幅下降，但它们需要一些免疫抑制药物。这种药物方案使胰岛移植成为可能，但由于它会损害肾脏，因此仅适用于患有危险的无法控制的糖尿病的患者。即使患者部分再生，至少也能解决供体组织短缺的问题，并且可能需要较少的免疫疗法；自体细胞只需要防御自身免疫，而不是自身免疫和器官排斥的结合。
胃泌素和 EGF 的 II 期人体试验于 8 月开始。它们应该在 2006 年春季产生关于安全性和有效性的结果。入组受试者包括 1 型糖尿病和更常见的 2 型糖尿病患者，2 型糖尿病没有自身免疫反应，胰岛产生胰岛素，但不足。
Rabinovitch 说，一个伟大的结果是，2 型糖尿病患者不再需要任何胰岛素，而 1 型糖尿病患者可以减少胰岛素用量。少量人体自身的胰岛素就能发挥很大作用，因为产生胰岛素的 β 细胞对血糖的瞬间升高和降低非常敏感。血糖控制得越好，患者避免神经损伤和糖尿病其他长期并发症的机会就越大。