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对于一小部分人口——非常幸运的一小部分——接触艾滋病病毒并非死刑判决。大自然以某种方式使这些人能够抵抗感染或阻止病情发展为艾滋病。探究他们的秘密最终可能带来更好的疫苗和治疗方法。为此，美国国家过敏和传染病研究所 (NIAID) 的研究人员研究了艾滋病病毒阳性和抗艾滋病病毒受试者中一种名为 RANTES 的免疫系统基因中的微小变异，称为单核苷酸多态性 (SNP)。他们的调查显示，RANTES 的一种变体使人感染艾滋病病毒的易感性增加了一倍。然而，有趣的是，该变体还将艾滋病病情发展的速度减缓了约 40%。
美国国家过敏和传染病研究所 (NIAID) 研究员大卫·麦克德莫特和他的同事在本周的《艾滋病》杂志上描述了他们的发现。“乍一看，这似乎没有道理，”麦克德莫特沉思道，“但任何涉及艾滋病病毒的事情都不简单。”他确实提供了一个推测性的解释：SNP 导致 RANTES 基因产生过量的 RANTES 免疫系统分子，该分子通常起引起炎症的作用。由于这种炎症扩大了细胞之间的空间，艾滋病病毒可以更容易地进入人体，这就解释了为什么 RANTES 会增加对艾滋病病毒感染的易感性。与此同时，为了引发炎症，RANTES 必须附着在所谓的 T 细胞的表面受体上——而这正是艾滋病病毒用来进入这些细胞的受体。这样做，RANTES 阻止了艾滋病病毒进入 T 细胞，从而阻碍了病毒的传播能力。RANTES 阻断艾滋病病毒的能力并没有逃过制药公司的注意，其中几家公司正试图开发一种基于 RANTES 的艾滋病病毒药物。但麦克德莫特警告说，尽管该团队的发现支持这项努力，但“较高的 RANTES 水平可能会增加感染艾滋病病毒的可能性。”