研究人员可能已经确定了一个主开关，它可以激活肝脏的自我修复能力，这为更好地治疗肝炎和肝硬化等肝脏疾病提供了途径。 缺乏该基因的小鼠的肝脏表现出明显的恶化，并且比正常小鼠寿命更短。
肝脏损伤会激活一组称为肝星状细胞 (HSC) 的特殊伤口修复细胞，这些细胞会大量产生支架状胶原纤维，以支持新肝细胞的生长。“你希望这些细胞被激活，但你不希望它们保持激活状态太久，”加州大学圣地亚哥分校的神经生物学家 Katerina Akassoglou 说，因为这些纤维开始替代健康的肝组织，例如，导致慢性肝硬化患者出现肝功能衰竭。 但研究人员不知道哪些基因控制着这个过程。
Akassoglou 和她的同事认为他们找到了一个很好的候选基因，即 p75 神经营养因子受体 (p75NTR) 基因，这是一种大脑细胞死亡的调节剂，也在肝损伤后不久被激活。她的团队利用易患肝病的小鼠，培育出了一种缺乏 p75NTR 基因的啮齿动物品系。 10 周后，工程小鼠的肝脏布满了病变，只有一半的动物寿命超过 10 周，而未改造的啮齿动物的寿命超过 6 个月。
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p75NTR 蛋白位于 HSC 的表面。 该研究小组认为，根据本周《科学》杂志上发表的结果，当肝损伤后被一种仍然未知的物质激活时，它会刺激细胞内的一系列信号，从而触发它们开始愈合过程。 Akassoglou 说，下一步是确定 p75NTR 在肝病晚期所起的作用，看看关闭它是否会阻止有害的胶原蛋白产生。
“如果你知道开关是什么，”她说，“如果你知道这些细胞如何再次变得静止……那么你就可以开始干预这个过程。”