德克萨斯大学奥斯汀分校学习与记忆中心的助理教授艾莉森·普雷斯顿回顾并为这个问题提供了解答。
短期记忆向长期记忆的转化需要时间的推移，这使其能够抵抗来自竞争性刺激或干扰因素（如损伤或疾病）的干扰。这种时间依赖性的稳定过程，使我们的经验在记忆中获得永久记录，被称为“巩固”。
记忆巩固可以发生在大脑的多个组织层级。细胞和分子水平的变化通常发生在学习的最初几分钟或几小时内，并导致神经元（神经细胞）或神经元集合的结构和功能发生改变。系统层面的巩固，涉及处理个体记忆的大脑网络的重组，可能随后发生，但时间框架要慢得多，可能需要几天或几年。
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记忆并非指我们经验的单一方面，而是包含无数的学习信息，例如知道美国第16任总统是谁，上周二晚餐吃了什么，或者如何驾驶汽车。参与巩固的过程和大脑区域可能因要形成的记忆的特定特征而异。
让我们考虑影响陈述性记忆类别的巩固过程——即一般事实和特定事件的记忆。这种类型的记忆依赖于一个称为海马体的大脑区域以及其他周围内侧颞叶结构的功能。在细胞水平上，记忆表现为神经元结构和功能的变化。例如，可以形成新的突触——细胞之间交换信息的连接——以允许新细胞网络之间的通信。或者，可以加强现有的突触，以提高两个神经元之间通信的敏感性。
巩固这种突触变化需要在海马体中合成新的RNA和蛋白质，这会将突触传递中的暂时性改变转化为突触结构的持久性修改。例如，阻止小鼠大脑中的蛋白质合成不会影响海马神经元中新学习的空间环境的短期记忆或回忆。然而，抑制蛋白质合成确实会消除海马神经元中新的长期空间表征的形成，从而损害空间记忆的巩固。
随着时间的推移，支持个体陈述性记忆的大脑系统也会因系统层面的巩固过程而发生变化。最初，海马体与分布在新皮层（大脑最外层）的感觉处理区域协同工作，以形成新的记忆。在新皮层内，构成我们生活中事件的要素的表征根据其内容分布在多个大脑区域。例如，视觉信息由大脑后部枕叶的初级视觉皮层处理，而听觉信息由位于大脑侧面颞叶的初级听觉皮层处理。
当记忆最初形成时，海马体迅速将这些分布式信息关联成一个单一的记忆，从而充当感觉处理区域中表征的索引。随着时间的推移，细胞和分子水平的变化使得新皮层区域之间的直接连接得到加强，从而使事件的记忆能够独立于海马体而被访问。损伤或神经退行性疾病（例如阿尔茨海默病）对海马体的损害会产生顺行性遗忘症——即无法形成新的陈述性记忆——因为海马体在数据被巩固之前不再能够连接分布在新皮层中的记忆信息。有趣的是，这种破坏不会损害对已经巩固的事实和事件的记忆。因此，患有海马体损伤的失忆症患者将无法记住现任总统候选人的名字，但能够回忆起美国第16任总统（当然是亚伯拉罕·林肯！）的身份。
睡眠在记忆巩固中的作用是一个古老的问题，可以追溯到公元一世纪的罗马修辞学家昆体良。过去十年中，许多研究致力于更好地理解睡眠和记忆之间的相互作用。然而，我们对此知之甚少。
在分子水平上，在暴露于丰富环境的大鼠中，睡眠期间负责蛋白质合成的基因表达增加，这表明记忆巩固过程得到增强，或者可能基本上依赖于睡眠。此外，在空间学习期间观察到的大鼠活动模式在随后的睡眠期间在海马神经元中重放，进一步表明学习可能在睡眠中继续进行。
在人类中，最近的研究表明睡眠对陈述性记忆表现有益，从而为古老的谚语“睡一觉就好了”提供了神经学基础。据报道，一夜的睡眠可以增强对词对之间关联的记忆。在虚拟导航任务中也观察到了类似的夜间改善，这与睡眠期间的海马体激活有关。另一方面，已知睡眠剥夺会在陈述性记忆形成过程中产生海马体激活缺陷，导致随后的保持力较差。因此，缺乏先前的睡眠会损害我们将新体验转化为记忆的能力。这些初步发现表明，睡眠在新形成的记忆的巩固中起着重要的作用，即使不是必不可少的作用。