我们都熟悉肌肉的适应或退化，这会随着锻炼或缺乏锻炼而发生。但是，当积极的生活方式——或者，相比之下，沙发土豆的生活方式——在数千年或数百万年的进化时间尺度上持续下去时，就会导致肌肉质量、代谢甚至动物生物化学的巨大变化。最近的两项研究揭示了动物世界中的一些超级运动员和沙发土豆，即蜂鸟和洞穴鱼，如何调整它们肌肉中的代谢途径，以有效地分解糖或储存糖，从而适应它们独特的生活方式。
首先，让我们来看看一位超级运动员。蜂鸟的悬停飞行，一种看似毫不费力的悬浮在空中的状态，是通过以惊人的速度燃烧飞行肌肉中的糖来实现的。但是，这种适应是如何进化的，重建起来是一个挑战。最近，一个德国研究团队指出，一个关键基因FBP2的丢失与此有关。 没有它，鸟类就能更有效地分解糖以获取能量。这个基因的丢弃与悬停飞行的进化同时发生。研究人员通过比较基因丢失的时间与关键蜂鸟化石的年代来了解这一点，根据1月13日《科学》杂志上报道的研究结果。
“所有蜂鸟都有悬停飞行能力，所有蜂鸟都是食花蜜动物，”歌德大学和森肯伯格研究所的比较基因组学家迈克尔·希勒说，这两家机构都位于德国， 他是这项研究的资深作者。因此，很明显，这些特征是在蜂鸟从另一个鸟类科——雨燕科——的谱系中分离出来之后，但在蜂鸟辐射演化成当今存在的300多个物种之前，在进化树的某个分支上进化出来的，他解释道。
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新特性赋予了蜂鸟标志性的空中悬停飞行能力，这使得它们非常灵活，并且能够在空中几乎保持静止，同时吸食花蜜，花蜜通常是它们饮食中的主要能量来源。
为了更好地理解这种独特能力的起源，希勒的团队对一种蜂鸟物种的基因组进行了测序，这种蜂鸟是其他蜂鸟的相对遥远的表亲：长尾隐蜂鸟。将其与现有的两个蜂鸟基因组（安娜蜂鸟和黑胸山蜂鸟）进行匹配，研究人员得以查明所有蜂鸟祖先中发生的基因变化。希勒推断，悬停飞行一定是在那个祖先分支的某个地方进化出来的， 并且在那里发生的基因变化可能促成了这一特征的进化。
通过将蜂鸟基因组与鸡基因组（鸡基因组是整个鸟类的良好注释参考基因组）进行比较，研究人员发现了蜂鸟丢失的五个基因，包括FBP2，此前已知FBP2参与糖代谢。血液循环中的糖被细胞吸收。一旦进入细胞内部，糖就会被酶分解，这个过程称为糖酵解。这会产生两个各自携带三个碳原子的分子，以及两个ATP分子，ATP分子是细胞在各种过程中（包括肌肉收缩）用作燃料的物质。这些生化反应朝两个方向移动，向前和向后。向后流动——吸收两个三碳分子来制造糖——称为糖异生。 FBP2编码肌肉细胞中的一种酶， 这种酶催化糖酵解的逆转。
在典型的肌肉组织中，这种酶 吸收小的碳分子来制造糖。但是蜂鸟已经丢失了FBP2，这意味着它们的肌肉不能催化从小碳分子合成糖。 希勒和他的同事推测，FBP2的丢失使向前糖酵解反应更有效，加速了蜂鸟分解糖的能力，而蜂鸟通过花蜜饮食大量消耗糖。
为了验证这个想法，他们需要做一个实验。他们受到一个事实的限制，即几乎不可能对活鸟（如鸡）进行基因操作并敲除FBP2来测量效果。 相反，研究人员使用鹌鹑肌肉细胞系敲除FBP2。然后，他们测量了鹌鹑肌肉细胞中的糖酵解速率，结果表明，当基因被敲除时，该过程确实运行得更快。此外，FBP2敲除细胞还拥有更多的线粒体，原因尚不完全清楚。 “在文献中，有充分的证据表明，蜂鸟飞行肌肉具有更多的线粒体和高糖处理能力，”希勒说。“我们[在细胞系中]看到的效果至少与在蜂鸟肌肉中的观察结果一致。”
通过进一步的基因组分析，研究人员发现FBP2的丢失一定发生在4600万年前到3400万年前之间。这个估计时间与大约20年前在德国发现的两个关键化石形式的古生物学证据相吻合。一块化石仍然看起来像雨燕的化石，可以追溯到4800万年前，而另一块化石，是雨燕谱系分支出来的早期化石，其肩胛骨的构造发生了变化，使其在生物力学上能够进行悬停飞行。因此，它是已知最古老的蜂鸟，大约有3500万到3000万年的历史。
FBP2突变的估计年龄与化石年龄之间的相似性是有力的证据，表明这种突变促成了悬停飞行，希勒说。不过，他警告说，在另一只鸟类中敲除这个基因可能不足以产生这种飞行——这种适应可能需要几个步骤，包括肩胛骨的变化。“我认为，这是进化正在调整的旋钮之一，以赋予蜂鸟悬停飞行的适应能力，”希勒说。“它可能需要几个步骤或许多步骤，但我们认为这是其中之一。”
的确，进化可以以多种不同的方式调整关键的代谢途径，以适应特定环境的需求。生活在黑暗洞穴中的墨西哥盲鱼，有着不同类型的代谢挑战。自从这些洞穴鱼从它们16万年前的河流祖先分离出来后，它们已经发展出许多变化 ，以便在营养贫乏的洞穴内生存。首先，因为它们没有捕食者，所以与它们进化而来的地表鱼相比，它们减慢了游泳速度。
“我们知道，当人类仅仅减少一两天的运动时，就会对肌肉产生深刻的影响，”密苏里州斯托尔斯研究所的研究生卢克·奥尔森说，他领导了一项关于洞穴鱼肌肉的新研究 ，该研究于1月24日发表在《美国国家科学院院刊》上。“考虑到洞穴鱼，如果它们减少了运动，那么在16万年的时间里，它们的肌肉发生了怎样的变化呢？”
“肌肉对于调节全身代谢至关重要，”德克萨斯大学医学分部 加尔维斯顿分校研究动物生理学的特雷·赖特解释说。“在许多动物中，肌肉质量可以占到其身体质量的40%到50%，而且它是一种真正需要代谢的组织。通过调整肌肉中的代谢，你真的会影响动物的健康状况。”
为了更好地理解洞穴鱼肌肉质量丧失的后果，奥尔森和他的同事解剖了洞穴鱼和地表鱼的肌肉纤维，并对其进行了电刺激。研究人员发现，洞穴鱼肌肉纤维的收缩力比地表鱼的肌肉纤维小。“这是一个非常重要的点，因为这正是我们在肥胖人群中看到的，”奥尔森说。
为了测试这是否真的转化为鱼类无法高速游泳，该团队创建了一个游泳隧道——一种鱼类的跑步机，研究人员可以在其中迫使鱼类逆着不同速度的水流游泳。他们逐渐增加水流速度，直到洞穴鱼疲劳。令人惊讶的是，洞穴鱼能够以与地表鱼相同的速度和时长游泳。奥尔森和他的同事推测，大量以糖原形式储存在洞穴鱼肌肉中的糖为游泳耐力测试期间维持肌肉收缩提供了所需的能量。
正如预测的那样，在运动前，洞穴鱼肌肉中的糖原比地表鱼多，但在游泳测试后，它们的糖原水平骤降。当奥尔森和他的同事观察洞穴鱼肌肉中发生的生化反应时，他们发现储存糖原和分解糖原的酶水平都升高了。其中一种酶，磷酸葡萄糖变位酶1（PGM1），通过磷酸化——添加 磷酸化学基团——在洞穴鱼中被激活，但在地表鱼中没有被激活。事实上，在洞穴鱼中这种酶上被磷酸化的两个位点在患有糖原贮积病的人类中发生了突变。奥尔森解释说，在人类中，如果PGM1在这些位点之一发生突变并且不能被磷酸化，就会导致人容易疲劳。这些相同的位点在洞穴鱼中被过度磷酸化，这可能解释了为什么它们在游泳隧道实验中不易疲劳。
然后，研究人员专注于一个特定的磷酸化位点，并创建了一个阻止其被磷酸化的突变。具有这种突变的细胞失去了大部分制造糖原的能力。
“这告诉我们，我们发现的在洞穴鱼中过度磷酸化的这个特定位置导致了PGM1活性的变化，其中它吸收进入的葡萄糖并将其转化为糖原，”奥尔森说。增加PGM1的活性会增加肌肉制造和储存糖原的能力，这解释了为什么鱼的肌肉中有如此多的糖原。
奥尔森和他在斯托尔斯研究所的导师尼古拉斯·罗纳认为，这对于洞穴鱼来说是适应性的，因为当洞穴大约每年洪水泛滥一次时，水流可能非常强劲。洞穴鱼必须逆流而上才能留在洞穴中；如果它们被冲出洞穴，它们将无法生存。因此，它们的代谢必须允许它们储存能量以在长时间没有食物的情况下生存 ，然后在罕见的情况下释放能量以逆流而上。磷酸化PGM1，这提高了它们储存糖原的能力，糖原可以在需要时被分解，使它们能够做到这一点。
奥尔森说，令人着迷的是，虽然患有糖尿病或肥胖症的人类炎症会增加，但洞穴鱼却没有，尽管它们的肌肉中含有大量的脂肪和糖。研究人员有兴趣更好地了解洞穴鱼如何在保持健康的同时，肌肉进化成储存更多的脂肪和糖。
内华达大学研究墨西哥盲鱼的米斯蒂·里德尔说，肌肉萎缩以及糖和脂肪的积累在人类身上是有害的，但对洞穴鱼在其独特的环境中是有益的，她没有参与这项新研究。“这是一个例子，说明研究洞穴鱼以及为它们提供优势的特征可能与理解我们如何减轻人类拥有这些特征时出现的问题有关，” 她说。
这两项研究说明了进化的两个极端。在蜂鸟中，糖异生中一个关键基因的丢失使得它们的肌肉非常有效地分解糖以获取能量，这是悬停飞行的必要条件。相比之下，墨西哥盲鱼改变了一种酶，使其肌肉能够有效地将糖以糖原的形式储存起来，以便它们能够承受食物匮乏，并在需要时游出洪水。在这两种情况下，进化都调整了分解和储存糖的途径，以实现新的代谢壮举，帮助动物在严苛的环境中生存。