凯探员戴上一副墨镜，在一个震惊的纽约人群面前举起一个神秘的手持设备。突然，该装置发出耀眼的光芒，将刚刚目睹恐怖事件的惊慌失措的地球人脑海中关于太空外星人暴力袭击的所有记忆都蒸发掉了。威尔·史密斯饰演的角色在电影《黑衣人》中称之为“那个小闪光玩意儿”的东西，并非完全是科幻小说；神经科学家知道如何消除最近过去的记忆，同时让根深蒂固的记忆完好无损。而新的研究表明，即使是长期记忆也可能被删除。
消除糟糕的记忆可能具有极大的治疗作用。许多人被痛苦的经历所困扰，这些经历会导致持久的心理问题。创伤后应激障碍联盟的数据显示，49%的强奸受害者患有创伤后应激障碍（PTSD），严重交通事故的幸存者和意外失去家人的幸存者中，这一比例分别为17%和14%。无法控制的恐惧和惊恐感会淹没患者。可能导致毁灭性的社会和精神疾病并发症，包括抑郁症、酒精和药物滥用以及自杀。持续疲劳、消化系统紊乱和原因不明的慢性疼痛也很常见。睡眠可能无法提供慰藉，因为令人痛苦的事件会在生动、反复出现的噩梦中重现。
在世界贸易中心袭击事件、海湾战争、卡特里娜飓风和其他创伤性事件之后，如何治疗创伤后应激障碍引起了人们的高度关注。精神病学家预计，旷日持久的伊拉克战争也将产生数千名士兵，他们会回忆起可怕的事件。心理疗法和镇静剂可以帮助缓解症状，但这些治疗方法从未得到广泛应用。最好的解药是根除病因——消除可怕的意象。原则上，这不是一个奇特的想法。我们一直都在忘记事情，而且事故导致头部受伤后常常会发生失忆。科学家们正专注于这一疗法，因为他们已经开始确切地了解大脑如何记录和遗忘事件。并且已经有人提出了一些问题，即消除糟糕的记忆是否会在不扰乱良好或必要记忆的情况下实现。
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什么值得保留
去学校的捷径要穿过杜根老头家的地方，那里杂草丛生，到处都是废旧汽车。就在你踏上这块地时，杜根老头猛地打开纱门，两只比特犬龇牙咧嘴地冲了过来。你拼命奔跑，侥幸逃脱。第二天以及之后，你都走了远路。多年后回到那个地方，你的心脏仍然会狂跳，即使杜根早已不在人世。自从那次事件以来，你对狗产生了终生的恐惧症。
有时我们不需要被告知两次。记住六七四十二需要重复，但一次经历就能将对狗和杜根家地方的恐惧深深地烙印在人的大脑中。为什么？因为从生物学或进化论的角度来看，记忆是关于未来的。拥有一个能够准确记录每一次事件和感官体验的大脑记录系统，并没有生存价值。（任何努力管理电子邮件的人都知道，解决方案不是更大的收件箱——而是删除不需要的文件。）大脑的诀窍是以某种方式评估我们每时每刻的经历，并立即挑选出哪些应该保留以供参考，哪些应该丢弃。
某些事件的生存和繁殖价值是显而易见的，对它们的记忆被永久地储存起来；在杜根事件之后，你永远不会认不出冲过来的狗的咆哮声。任何引发恐惧或激情的经历，任何真正新奇的情况，任何你放入口中尝起来味道难闻或美味的东西——它们都有很高的可能性被保留下来，作为对未来重要的事件。
了解记忆是如何编码的，为我们如何可能消除记忆提供了线索。记忆不是保存在神经元——大脑细胞——内部的。短期和长期记忆都设置在神经元之间的连接处，称为突触——微小的间隙，一个神经元的信号发射指（轴突）通过这里向另一个神经元的信号接收指（树突）发送信息。当突触网络得到加强时，就会产生记忆——短期记忆暂时加强，长期记忆永久加强。随着时间的推移，连接网络可以进一步加强、减弱或断开。
然而，操纵记忆的挑战可能会让人感到困惑。一个神经元的树突可能被 1 万到 10 万个轴突包围，而人脑包含超过 100 亿个神经元。
神经科学家尝试理解记忆网络的一种方法是取出大鼠脑的薄片，并在实验室培养皿中人为地使其存活。然后，他们向神经元发送电脉冲，这会导致某些信号在不同的突触之间传递。电极拾取放电模式并在计算机屏幕上显示它们。
放电实际上是对神经递质的反应，神经递质是一种化学信使分子，由轴突释放，穿过突触并与另一侧树突的蛋白质通道结合[见上方方框]。通道允许少量离子（带电分子）流动，从而降低接收神经元的电压。当电压下降到足够低时——因为周围的许多突触同时放电——神经元会向下发送脉冲到自己的轴突，以将信号传递到网络中的下一个神经元。
1973 年，奥斯陆大学的蒂姆·布利斯和特耶·勒莫发现，如果他们以正确的频率（大约 100 赫兹）传递短暂的脉冲，突触信号的幅度会增大，并在几分钟后测试时保持这种状态。他们将这种现象命名为长时程增强，或 LTP。更大的突触信号意味着在两个神经元之间形成了更强的功能连接——记忆的一部分。
有趣的是，在短暂的电击系列之后，突触保持增强状态几个小时，但随后电压缓慢下降到原始水平。然而，如果以大约 10 分钟的间隔连续传递三次电击，突触就会永久加强。正如我们从初次见面时努力记住别人的名字所知，重复对于将数据从短期存储转移到长期存储是必要的。在你被介绍后立即重复对方的名字三次，不如每 10 分钟自言自语重复对方的名字有效。从进化论的角度来看，反复遇到的刺激更有可能是重要的。
让记忆持久
然而，存在一个复杂的问题。围绕突触建立电流分子的分子是蛋白质，而体内所有蛋白质都会降解，并在数小时或数天内不断被替换。为了终生加强神经连接，必须发生一些其他过程来增强突触的物理结构或在所涉及的神经元之间形成额外的突触。
从临时记忆到永久记忆的转变称为巩固。许多实验已确定巩固需要数小时，并且可以通过各种方式增强或阻止。当我还是一个年轻的攀岩者时，我常常惊叹于加利福尼亚州优胜美地山谷的资深攀岩者如何生动地回忆起每次攀登的每一英寸，攀登高度可能有数千英尺，准确地讲述在哪里可以找到隐藏的支点，以及如何扭曲身体才能完成下一步动作。后来我才知道我也能做到同样的事情。如果你生命的接下来的 10 秒可能是你的最后 10 秒，你就会记住它们，即使在这 10 秒之后又会经历 10 秒戏剧性的时刻，以此类推，持续数小时或数天才能到达山顶。高度的注意力、压力和新奇感刺激了记忆的巩固阶段。
神经科学家已经发现这种巩固是如何发生的。肾上腺素（又名肾上腺素）的激增会释放出大量的应激激素和神经递质，激活杏仁核，杏仁核是大脑中处理恐惧和情绪的区域。杏仁核连接到许多其他类型的记忆存储区域，并增强具有情感影响的传入数据。因此，巩固可能可以通过提高这些神经递质或激素的水平来帮助实现。这种想法是记忆增强药物的基础，例如非法使用注意力缺陷药物利他林，或咖啡因或尼古丁的轻微和暂时的认知增强作用。目前正在进行临床试验，以使用尼古丁贴片和更强效的药物来改善阿尔茨海默病患者的记忆巩固。如果给予药物来抑制这些神经回路会怎样？记忆的持久性可能会被削弱。
德国马格德堡莱布尼茨神经生物学研究所的沃尔克·科尔茨和朱丽叶塔·U·弗雷最近对大鼠进行的实验恰恰显示了这种效果。通过将电极植入大鼠大脑的关键记忆中心海马体，他们发现，通过让大鼠经历压力或认知挑战（在迷宫中找到出路），可以更永久地加强那里的突触。这种挑战会触发应激激素，并且电刺激诱导的长时程增强不会像原本那样快速消退。研究人员后来能够通过使用干扰神经递质和激素的药物来阻止这种巩固。弗雷小组和其他人也表明，可以通过添加阻止突触蛋白质合成的药物来破坏突触强度的永久性增加——实际上是溶解记忆。
加速遗忘
那么，治疗创伤后应激障碍的一种方法是在创伤性事件发生后立即服用这种阻断药物。这种治疗将阻止短期记忆巩固。目前有一些药物已获准在人类中使用，这些药物作用于这些蛋白质的受体，例如普萘洛尔，用于某些心脏病患者。[有关普萘洛尔的记忆阻断作用的更多信息，请参阅马克·K·西格尔的《我们能治愈恐惧吗？》，第 44 页。]
然而，这种方法对许多创伤后应激障碍受害者没有帮助，他们的可怕记忆已经巩固为永久记忆。但是其他方法充满希望。一种可能性是加速一种称为消退的心理方法。治疗师要求患者在安全和平静的条件下反复回忆压力事件。重复似乎是在告知大脑，这种记忆不再与危险情况相关联，因此可以允许其消退。
曾经在听到某种声音时在笼子里受到电击的实验小鼠，后来在再次听到该声音时会吓得僵住，但在随后的许多间隔中听到该声音而没有后果后，最终忘记了糟糕的经历。然而，2002 年，现在在德国美因茨约翰内斯·古滕贝格大学工作的比阿特·卢茨的实验表明，经过基因改造而缺乏大脑中大麻素受体（类似于大麻中的活性成分的分子）的小鼠无法像以前那样快速遗忘。理论是大脑自身的大麻素会镇定与恐惧相关的神经回路，使小鼠在得知电击不会跟随声音时能够更快地放松下来。如果有一种方法可以仅在大脑的恐惧中心杏仁核中提高大麻素，那么这种增加可能有助于创伤后应激障碍患者更快地摆脱糟糕的记忆。我应该指出，这种有针对性的方法并非仅仅通过吸食大麻就能实现。
了解睡眠可能为消除糟糕的记忆提供另一种途径。越来越多的证据表明，记忆巩固在我们睡眠时会继续离线进行，部分原因是睡眠涉及一些与压力和新奇情况中激发的激素和神经递质相同的激素和神经递质的周期性激增。2001 年，现在在纽约大学工作的肯威·路易和麻省理工学院的马修·A·威尔逊在对大鼠海马体（对学习事实至关重要）的研究中发现，在啮齿动物学习时记录的相同放电模式在快速眼动睡眠期间再次出现。
2004 年，比利时列日大学的菲利普·佩涅克斯对人类进行的正电子发射断层扫描研究表明，受试者在虚拟城镇中学习路线时激活的海马体区域在随后的非快速眼动睡眠期间再次被激活。此外，睡眠期间更大的大脑活动与受试者第二天在路线查找能力测试中得分提高相关。这项工作说明，记忆巩固需要梳理新鲜的记忆，将它们与其他记忆整合，并将它们转移到大脑的不同区域进行永久存储。被认为可有可无的短期记忆被丢弃。
基因将短期记忆转化为长期记忆
所有这些观察结果如何帮助我们设计消除记忆的策略？可能存在一个共同点：基因。2004 年，威斯康星大学麦迪逊分校的基亚拉·西雷利和她的同事们发现，在睡眠期间，大约 100 个基因的活性增加。其中一些基因与短期记忆转化为长期记忆时开启的基因相同。卢茨对大鼠和大麻素的研究也证实，不同个体对恐惧和创伤后应激障碍的遗传易感性水平不同。（一种含义可能是，这些人的一些酒精和药物滥用行为可能是一种自我用药的尝试，尽管使用的是不适当的化学物质。）
自 20 世纪 60 年代以来，科学家们就知道，基因的开启在某种程度上与使记忆永久化有关，因为基因告诉细胞产生蛋白质，并且在经历发生后的几分钟内，神经网络中必须合成新的蛋白质，才能将其编码为记忆。20 世纪 60 年代中期，密歇根大学安娜堡分校的伯纳德·阿格拉诺夫使用轻微电击作为惩罚，训练金鱼在灯光亮起时游到鱼缸的一侧。如果阿格拉诺夫首先向鱼体内注射一种阻止蛋白质合成的药物，鱼的学习速度同样快，但三天后进行测试时，它的行为就像从未遇到过这种情况一样。这条鱼可以像其他鱼一样再次快速地重新学习这项任务，但短期记忆从未转化为长期记忆。
许多其他科学家使用各种动物和学习情况取得了类似的结果。但直到最近，我们才确定基因究竟是如何指导记忆形成的。为了产生蛋白质，神经元细胞核内的 DNA 片段必须转录成一种称为信使 RNA (mRNA) 的便携形式。它传播到细胞体中，在那里其编码信息被翻译成蛋白质。实验表明，阻止 DNA 转录为 mRNA 或阻止 mRNA 翻译为蛋白质可以使短期记忆保持不变，但会阻碍长期保留。
但是，基因为什么要开启以开始转录 DNA 呢？神经科学家发现，当两个神经元强烈且反复地同时放电时，钙会进入它们的细胞核，并告诉基因转录 mRNA。新的蛋白质由 mRNA 制成，这些蛋白质将短期突触连接巩固到长期记忆网络中。
无恐惧
如果我们能找到一种方法在创伤性事件发生后立即阻止基因合成新蛋白质，记忆就不会被巩固，可怕的景象应该会消退。休克疗法，更正式的名称是电痉挛休克，似乎在实验动物中具有这种效果。但与蛋白质合成抑制剂一样，休克必须在恰当的时间进行。而且就像《黑衣人》中的记忆消除棒一样，休克不会消除根深蒂固的记忆（那些大约 24 小时的记忆），因为它们已经巩固了。
然而，也许类似的机制可以消除已经根深蒂固在长期记忆中的经历。线索可以追溯到 1968 年詹姆斯·R·米萨宁和罗格斯大学的其他人在《科学》杂志上发表的一项研究。他们发现，如果一只实验鼠在被迫回忆起经历后立即受到电击，巩固的记忆可能会被消除。如果你在重访杜根老头家的地方后立即接受休克疗法，休克疗法可能会让你忘记对狗的恐惧。在老鼠身上，回忆记忆不知何故使其容易受到破坏。这种现象被称为记忆再巩固。
一些神经科学家开始将这项动物研究外推到人类身上，人类或许有一天可以在创伤后应激障碍发作期间服用药物，以扰乱再巩固，从而削弱糟糕的记忆。1994 年，加州大学尔湾分校的詹姆斯·L·麦高、拉里·卡希尔及其同事表明，普萘洛尔（一种β-肾上腺素能受体阻滞剂）会使人们更快地忘记一个情绪压力大的故事，即使他们对一个愉快的故事的记忆不受影响。哈佛医学院的罗杰·K·皮特曼在 2002 年对这种药物进行了小规模实验，对象是刚刚经历过创伤性经历的人，希望通过减轻压力反应来减弱巩固。三个月后，接受普萘洛尔治疗的患者比未接受治疗的患者更不容易患上创伤后应激障碍。下一步将是看看同样的药物是否可以帮助已经患有创伤后应激障碍的人，方法是要求他们在创伤后应激障碍发作时服用该药物。
消除巩固阶段的记忆是科学事实，而不是虚构，任何经历过失忆症的人都可以证明这一点。我从自行车上摔下来后，记忆中留下了 90 分钟的空白。虽然我从未失去知觉，但撞击路面后异常的大脑活动中断了所有短期记忆向永久记忆的正常巩固。消除特定时间间隔内的所有记忆可能很麻烦，但情绪记忆很可能可以被选择性地溶解，因为它们是通过一种特殊的机制编码到记忆中的。它们在创伤后应激障碍中可怕而生动的重现使它们特别容易受到治疗。
这些可能性可能会也可能不会很快实现。记忆再巩固是一种公认的现象，但一些科学家认为，较旧的记忆会随着与其他经历和记忆的联系而发展出更深更广的根基，并且可能难以清除。另一些人认为，记忆在被回忆时必须更新，以便将它们整合到大脑随后的经历中，因此它们是短暂的，容易受到破坏。
无论哪种方式，并发症都可能是一个问题。例如，由于记忆是突触的物理重塑，因此每个新的记忆都可能影响编码旧记忆的突触。消除过去痛苦的意象可能会改变大脑现在需要的其他意象。在《黑衣人》中，威尔·史密斯饰演的角色警告他的搭档不要再次闪烁记忆消除棒，他说：“在你把别人的大脑炸成肉酱之前，你不会高兴的。”任何记忆消除技术都不太可能造成脑损伤，但为了第二次选择我们记忆的机会，我们是否打开了潘多拉的魔盒？