突变驱动进化。DNA 化学字母——腺嘌呤、胞嘧啶、鸟嘌呤和胸腺嘧啶——配对中的细微变化产生具有与其祖先不同特征的新细胞。这种改变的根本基础被称为单核苷酸多态性，或者说是 DNA 这种长长的化学书中的复制错误。现在，日本研究人员已经证明了环境损伤的字母如何导致转录缺陷，并最终导致人类多样性。
紫外线、环境化学物质，甚至正常细胞代谢的副产品，都在不断地侵袭人类和所有其他生物的 DNA。通常，它们会导致四种化学前体发生氧化。对于鸟嘌呤，或 G，其氧化形式称为 8-oxoG。当在 DNA 复制过程中潜伏在该区域时，它与腺嘌呤结合，并导致后者与胸腺嘧啶配对，而不是与其正确的伙伴，未氧化的鸟嘌呤配对。这是一种永久性的改变，或突变。
九州大学的遗传学家中别府雄作和他的同事研究了来自四名受试者（两男两女）的细胞培养物中 8-oxoG 的丰度。通过荧光标记与 8-oxoG 发生改变的 DNA 位点结合的单克隆抗体，研究人员揭示，氧化的鸟嘌呤并非随机分布在整个染色体中，而是聚集在某些区域。
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事实上，8-oxoG 对染色体中遗传物质正在交换和发生突变的区域表现出显著的偏好。这种偏好在所有四名受试者的染色体中保持不变，这使得中别府雄作提出 8-oxoG 可能是此类交换和突变的罪魁祸首。毕竟，单核苷酸多态性的聚集以前就已被观察到，但其原因仍然未知。这意味着中别府雄作和他的同事可能已经展示了环境损伤如何导致细胞突变，无论好坏。该研究发表在今天出版的《基因组研究》杂志上。