长颈鹿的长脖子非常适合采摘其他食草动物无法触及的嫩叶。 在思考这种现象的起源时，现代生物学的两位巨人，让-巴蒂斯特·拉马克和查尔斯·达尔文，得出了截然不同的假设。 拉马克认为，不断伸长脖子在某种程度上刺激了它的生长。 然后，长颈鹿会将这种新特征传递给它的后代。 实际上，这种更新、更长的脖子是长颈鹿与其环境相互作用的直接结果。 相比之下，达尔文的理论认为，性状是作为随机、渐进过程的一部分而进化的。 那些碰巧因随机基因突变而生来就拥有较长脖子的长颈鹿，比那些脖子较短的长颈鹿吃得更好，因此更健康，这使它们更有可能活得足够长以繁殖并传递这一特征。 由于这种突变为长颈鹿赋予了特定的优势，有助于它们的生存，因此该性状在后代中得以保留。
在科学家发现可遗传性状是由我们 DNA 编码的基因携带后，关于环境影响的拉马克理论在很大程度上被放弃了。 然而，最近由塔夫茨大学的神经科学家Junko A. Arai、Shaomin Li及其同事发表的一项研究表明，动物所处的环境不仅对其学习和记忆能力具有显著影响，而且这些影响是可以遗传的。 该研究表明，我们不仅仅是基因的总和：我们的行为可以产生影响。
对环境影响学习和记忆的神经生物学研究始于 60 年代末和 70 年代初，当时马克·罗森茨维格及其同事研究了操纵感官刺激、运动和社交互动水平如何影响大鼠的行为。 实验大鼠通常生活在带有垫料、食物和水的笼子里，但几乎没有其他东西。 在罗森茨维格小组创建的丰富环境 (EE) 中，动物可以接触到不断变化的玩具，并增加了社交和运动的机会。 EE 大鼠的大脑更大，并且在学习和记忆任务中表现优于对照组（饲养在典型笼子中的大鼠）。 随后研究人员在细胞水平上进行的工作表明，EE 触发了神经形态（形状）、对神经退行性疾病的抵抗力以及与学习相关的神经活动的变化。
拯救记忆
最近，Arai、Li 及其同事扩展了这一研究方向，研究了 EE 在长时程增强效应 (LTP) 中所起的作用，LTP 是一种支持学习和记忆的突触强化形式。 LTP 的生理特征是神经元电活动基线水平的增加。 Arai 和 Li 表明，在 EE 中饲养的小鼠的海马体（参与学习和记忆过程的关键大脑结构）中的 LTP 更大。
然而，更令人惊讶的是，EE 也足以“拯救”转基因小鼠中存在的记忆缺陷。 出生时带有缺陷的亲本小鼠在幼年时暴露于 EE 后，并没有将相同的记忆缺陷传递给它们的后代。 它们丰富的环境纠正了它们的基因缺陷。
这种纠正是如何发生的？ 生成 LTP 需要特定的分子途径。 当科学家使用遗传学家所说的“敲除”技术沉默参与这些途径之一功能的 DNA 代码部分时（正如具有记忆缺陷的突变小鼠的情况一样），LTP 和记忆功能都会受到损害。 Arai 和 Li 表明，EE 增加了野生型（非突变型）小鼠的 LTP 体积。 有趣的是，已经敲除了诱导 LTP 所需的标准分子途径的小鼠仍然可以诱导 LTP。 研究人员发现，这种 EE 相关的 LTP 是通过一种新的分子途径诱导的，这种途径是 EE 暴露的直接结果。 此外，他们发现，野生型小鼠的增强 LTP 能力以及敲除小鼠的恢复 LTP 能力可以从母亲到后代表观遗传地传递（即，在没有任何基因密码变化的情况下）。 令人惊讶的是，即使它们的后代在传统环境中长大，这种传递也是如此。
真的是环境的作用吗？
为了确保在后代中看到的增强 LTP 是由于母亲在幼年时暴露于 EE，作者进行了几个巧妙的对照实验。 为了消除增强 LTP 可能是由父系介导的可能性，雌性野生型和敲除型 EE 小鼠与传统饲养的雄性小鼠交配。 研究人员发现，野生型小鼠的后代具有更强的 LTP 能力，并且敲除型小鼠后代的 LTP 恢复到基线水平。 为了证明影响发生在子宫内，EE 小鼠的后代由传统饲养的母亲在标准实验室住房中饲养。 正如预期的那样，野生型小鼠后代的 LTP 增强，敲除型小鼠后代的 LTP 恢复到基线水平。
接下来，作者比较了野生型和 LTP 敲除型小鼠的记忆功能，以衡量 EE 如何在行为层面影响小鼠。 他们使用所谓的条件性情境恐惧范式评估了情境记忆。 放置在金属丝笼中的小鼠会受到轻微电击； 通常，小鼠会通过僵住来应对威胁。 为了评估小鼠是否学会将施加电击的笼子与电击联系起来，研究人员测量了小鼠在初始条件反射（训练）期间的总僵住时间。 之后，他们通过观察再次暴露于笼子时的僵住情况来测试对这种联系的记忆，无论是在几小时后还是几天后，都没有电击。 研究人员发现，虽然野生型和敲除型小鼠在条件反射期间都表现出相似水平的僵住，但敲除型小鼠对电击发生情境的记忆受损。 有趣的是：幼年时暴露于 EE 的敲除型小鼠的后代僵住的时间与它们的正常同类一样长。 这一发现提供了 EE 暴露、LTP 和支持 LTP 和行为的新型 EE 诱导分子途径之间的关键联系。
情境的重要性
诸如此类的研究，调查环境如何影响可遗传性状的表观遗传传播，是研究的热点领域。 该主题的吸引力在于它为这样一种观念提供了科学依据，即我们和我们的后代不仅仅受制于随机的进化过程和遗传脚本，即使不是我们自己命运的主人，至少也能够影响其进程。 在实践层面，这些发现表明，基于简单干预（如 EE）的新疗法可以减轻遗传性疾病的影响。
尽管这些推论很诱人，但这些具体结果通常不容易推广或广泛应用于人类群体。 EE 似乎拯救了非富集敲除型小鼠的记忆受损表型，但有必要重申，在这种操作下，在恐惧条件反射后表现出改善的情境记忆的野生型小鼠并没有表现出增强的 LTP。
对于高度衍生自传统饲养（读作：感觉剥夺）的实验小鼠来说是真实的情况，可能不适用于非剥夺的人类。 我们不应假设在青春期长期感到无聊的母亲所生的孩子会有记忆缺陷。 其次，为了得出结论，科学家必须控制实验中变量的数量。 在这些实验中，科学家仅在非常特定的一组参数下分析了一种类型的学习。 完全有可能的是，如果刺激（经过测试的情境关联）是针对情绪积极而非消极的事件，那么在丰富环境中饲养的这些相同的敲除型小鼠将无法学习。 与此相关的是，有很多方法可以诱导 LTP。 因此，至少有可能的是，Arai、Li 及其同事探索的分子途径可能介导特定于恐惧条件反射后情境记忆形成的 LTP。
尽管存在这些警告，但这项研究为拉马克的变革和遗传理论提供了一些死后辩护。 尽管达尔文的进化和自然选择理论仍然是教条，但现代科学暗示，在对遗传机制的完整解释中，拉马克的一些直觉仍然有一席之地。
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