研究人员已经确定了一种化合物，可以显著改善阿尔茨海默病的治疗。当给被设计成患有该疾病特征的小鼠服用后，该药物逆转了认知衰退，并减少了阿尔茨海默病患者中出现的两种类型的脑损伤——斑块和缠结。
加州大学欧文分校的弗兰克·M·拉弗拉和他的同事给阿尔茨海默病小鼠和正常小鼠每天服用该药物（称为AF267B）剂量，持续八周，然后测试它们学习在水箱中找到隐藏平台的能力。他们发现，接受AF267B治疗的阿尔茨海默病小鼠在这项测试中的表现明显优于未治疗的小鼠。正常小鼠没有表现出该药物的任何不良影响。但在第二项记忆测试中，动物必须学会将暗室与轻微电击联系起来，接受治疗的阿尔茨海默病小鼠的表现并未优于未治疗的同类。随后对这些动物大脑的分析表明，该药物减少了海马体中的斑块和缠结，已知海马体在学习水迷宫中起关键作用，但杏仁核中没有减少，杏仁核在暗室测试中起重要作用。
AF267B似乎部分通过增强神经递质乙酰胆碱受体的活性来发挥作用。该化合物与这些所谓的M1受体结合，从而提高了一种名为α-分泌酶的酶的水平。这种酶阻止β-淀粉样蛋白的产生，β-淀粉样蛋白积累成斑块被认为是导致阿尔茨海默病的原因。事实证明，杏仁核不会产生大量的α-分泌酶，即使在AF267B的帮助下也无法产生足够的α-分泌酶来阻止β-淀粉样蛋白的形成。因此，小鼠在暗室任务中的表现不佳。
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该研究还表明，AF267B降低了一种名为GSK3β的酶的活性，这反过来阻止了所谓的tau蛋白聚集在一起形成该疾病的标志性缠结。
该团队还发现，用一种名为双环胺的药物抑制M1受体会加剧阿尔茨海默病小鼠的学习和记忆障碍，并导致出现更多的斑块和缠结。科学家们说，这些结果强调了M1受体在调节阿尔茨海默病这些标志性特征中的重要作用。
AF267B在患有阿尔茨海默病的人类中是否像在小鼠中一样有效还有待观察。但就他们而言，拉弗拉和他的合作者抱有希望。“AF267B可能是阿尔茨海默病治疗方面的一大进步，”拉弗拉观察到。“它不仅似乎对阿尔茨海默病的病理起作用并缓解其症状，而且它还能穿过血脑屏障，这意味着它不必直接施用于大脑，这对于药品来说是一个显着的优势。虽然在临床试验完成之前我们无法确定AF267B对人类的影响，但我们对我们的研究结果感到非常兴奋。” 这些发现将于明天发表在Neuron杂志上。