1842年，亚伯拉罕·林肯在伊利诺伊州禁酒协会发表讲话时，谈到“令人陶醉的酒”，这可能受到了冷遇。这位未来的总统指出：“的确，……许多人因此受到了极大的伤害。”“但是，似乎没有人认为这种伤害是来自使用坏东西，而是来自滥用好东西。”
美国一直在努力决定酒精是坏东西还是好东西。数百万还记得禁酒令的人，当时所有酒精饮料都是非法的，现在目睹了酒精饮料生产商不断发布的广告，鼓励人们饮酒。然而，尽管酒精在今天很受欢迎，但许多人仍然认为禁欲是一种美德。当然，酗酒和酒精中毒给酗酒者和整个社会带来了可怕的损失，理应深切关注。但是，对滥用危险的担忧常常导致情绪化的否认，否认酒精可能具有任何医疗益处。这种否认无视了越来越多的证据，这些证据表明，适量饮酒可以预防某些心血管（循环系统）疾病，最明显的是心脏病发作和缺血性中风（由血管阻塞引起的中风）。一些研究甚至表明可以预防痴呆症，这可能与心血管问题有关。
酒精效应
对适度饮酒的讨论需要对“适度”有一个可行的定义。对少量、适量或大量饮酒的简单定义有些武断，但医学文献中的共识是将适度饮酒的上限设定为每天两份标准大小的饮品[参见对面页面的方框]。研究表明，饮酒量超过该水平可能对整体健康有害，尽管性别、年龄和其他因素会降低和提高个人的界限。
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合理饮酒的主要医疗益处似乎是降低患冠状动脉心脏病 (CHD) 的风险，冠状动脉心脏病是由动脉粥样硬化（脂肪斑块）积聚在为心脏供血的动脉中引起的。
动脉粥样硬化限制了心脏的血液流动，并可能促进血管阻塞血栓的形成。因此，它可能导致心绞痛（心脏肌肉中氧气水平低导致的胸部不适）、心脏病发作（当血栓或动脉狭窄阻止血液到达心脏时发生的心脏组织死亡）和死亡，通常没有预警。这种情况通常在年轻时开始，但需要数十年才能发展成明显的冠心病。冠心病是发达国家最常见的心脏病形式，约占心血管疾病死亡人数的 60%，约占这些国家所有死亡人数的 25%。
病理学家在 1900 年代初期发现了酒精价值的第一个线索，他们注意到死于酒精性肝硬化的人的大动脉似乎非常“干净”——也就是说，没有动脉粥样硬化。一种解释性假设认为，酒精是一种模糊的溶剂，基本上溶解了动脉中的积聚物；另一种解释认为，酗酒者在动脉粥样硬化有机会发展之前就去世了。然而，这两种观点都不能真正解释饮酒者未阻塞的动脉。
在 1960 年代后期，当加利福尼亚州奥克兰市凯撒永久医疗中心的加里·D·弗里德曼提出了一个新颖的想法时，一个更具启发性的暗示出现了：使用计算机来挖掘心脏病发作的未知预测因素。计算能力可以首先识别出具有与心脏病发作受害者相似风险因素的健康人。这些因素包括吸烟、高血压、糖尿病、低密度脂蛋白（LDL，或“坏”）胆固醇水平升高、高密度脂蛋白（HDL，或“好”）胆固醇水平降低、男性性别以及冠心病家族史。然后，弗里德曼通过比较患者和新发现的对照组的数百种方式（例如，他们的锻炼和饮食习惯以及他们各自的各种血液化合物水平）来寻找心脏病发作的预测因素。计算机吐出了一个令人惊讶的发现：戒酒与心脏病发作的风险较高有关。
各种研究都错过了这种联系，因为他们忽略了将饮酒作为一种与吸烟分开的行为来检查。我们现在知道，由于饮酒者通常也吸烟，因此吸烟的负面影响掩盖了酒精的有益作用。1974 年，我的凯撒永久同事弗里德曼和亚伯拉罕·B·西格劳布和我首次（据我们所知）发表了在不吸烟的情况下适度饮酒的检查报告。我们看到了饮酒与心脏病发作风险降低之间的明显联系。
从那时起，在各个国家的几个种族群体的男性和女性中进行的数十项调查已将以前的饮酒与当前的健康状况联系起来。这些研究已明确证实，不饮酒者比少量至适量饮酒者更常患上致命性和非致命性冠心病。2000 年，意大利米兰比科卡大学的乔瓦尼·科拉奥、芬兰耶尔文佩阿戒毒医院的卡里·波伊科莱宁及其同事汇总了先前发表的 28 项关于饮酒量与冠心病之间关系的研究结果。在这项荟萃分析中，他们发现，随着每日饮酒量从零增加到 25 克，患冠心病的风险会降低。在 25 克时——大约相当于两份标准饮品中的酒精量——一个人发生重大冠心病事件（心脏病发作或死亡）的风险比完全不饮酒的人低 20%。
关于酒精预防冠心病死亡的最新数据甚至更令人印象深刻。在 2002 年 11 月的美国心脏协会会议上，我的凯撒永久同事弗里德曼、玛丽·安妮·阿姆斯特朗和哈拉尔德·基普以及我讨论了对 1978 年至 1985 年间接受体检的 128,934 名患者的更新分析，其中 16,539 名患者在 1978 年至 1998 年间死亡。冠心病是其中 3,001 例死亡的原因。我们发现，每天喝一到两杯酒精饮料的人死于冠心病的风险比戒酒者低 32%。
酒精对心血管健康产生如此明显影响的可能机制主要涉及胆固醇水平和血液凝固。血脂或脂肪在冠心病中起着核心作用。大量研究表明，适度饮酒者体内有 10% 到 20% 的心脏保护性 HDL 胆固醇水平较高。而 HDL 水平较高的人（已知运动和某些药物也会增加 HDL 水平）患冠心病的风险较低。
较低的风险源于 HDL 将 LDL 胆固醇送回肝脏进行回收或消除的能力，以及其他影响。然后，血管壁中积聚的胆固醇较少，因此形成的动脉粥样硬化斑块也较少。酒精对不同 HDL 亚种 (HDL3) 的影响大于运动增加的类型 (HDL2)，尽管这两种类型都具有保护作用。（肝脏中可能解释酒精提高 HDL 水平能力的生化途径仍然不完全清楚；据认为，酒精会影响参与 HDL 产生的肝酶。）旨在确定酒精具体贡献的三项独立分析都表明，饮酒者较高的 HDL 水平约占冠心病风险降低的一半。
酒精还可能破坏血液凝固背后复杂的生化级联反应，当血液凝固不恰当地发生时，例如在冠状动脉的动脉粥样硬化区域，可能会导致心脏病发作。血小板是血栓的细胞成分，在酒精存在下可能会变得不那么“粘稠”，因此不太容易结块，尽管关于这个问题的数据仍然不明确。布朗大学纪念医院的拉斐尔·兰多尔菲安德·曼弗雷德·施泰纳在 1984 年的一项研究中发现，酒精摄入量会增加前列环素的水平（干扰凝血），相对于血栓素的水平（促进凝血）。南加州大学凯克医学院的沃尔特·E·劳格表明，酒精会提高血浆纤溶酶原激活剂的水平，血浆纤溶酶原激活剂是一种溶解血栓的酶。最后，一些研究表明，酒精会降低另一种血栓促进剂纤维蛋白原的水平。
总的来说，酒精的抗凝血能力不如其 HDL 效应那么明确，并且某些效应（如血小板聚集）可能会因大量饮酒或狂饮而逆转。然而，抗凝血似乎在适度饮酒者享受的较低心脏病发作风险中发挥作用。此外，研究表明，对于每天饮用量远少于两杯的人——例如，每周三到四杯——对冠心病风险也有有益的影响。抗凝血可能是酒精在这些少量饮用中所提供的保护作用的主要因素，这些少量饮用似乎不足以大大影响 HDL 水平。
尽管酒精主要通过提高 HDL 水平和减少凝血来降低心脏病风险，但它可能还以其他方式发挥作用。适度饮酒可能会通过降低 2 型（成人发病）糖尿病的风险来间接降低冠心病风险，而 2 型糖尿病是冠心病的有力预测因子。这种益处似乎与增强胰岛素敏感性有关，胰岛素敏感性可促进适当的葡萄糖利用。（然而，大量饮酒与血糖水平升高有关，这是未来糖尿病的标志。）越来越多的证据表明，炎症会导致冠心病，而酒精的抗冠心病能力可能与对血管内皮组织的抗炎作用有关。
在接受酒精的益处之前，流行病学家会尝试找出可能在起作用的隐藏因素。例如，终生戒酒者在心理特征、饮食习惯、体育锻炼习惯或其他方面是否与饮酒者不同，这可能解释他们较高的冠心病风险，而无需提及不饮酒？如果这些特征要解释酒精的明显保护作用，那么它们需要同时存在于男性和女性、各个国家和几个种族群体中。考虑到尚未发现此类特征，更简单、更合理的解释是，少量至适量饮酒确实可以增强心血管健康。
事实上，现有证据满足了大多数建立因果关系的流行病学标准。大量研究少量和适量饮酒与健康的关系的研究得出了前后一致的结论。现有的前瞻性研究具有正确的时间顺序——也就是说，首先确定感兴趣的个人的习惯，然后在长期内监测他们的健康状况，并且饮酒者的健康状况与不饮酒者不同。与酒精相关的积极影响可以归因于生物学上合理的机制。酒精提供对心血管健康的特定增强，而不是对所有疾病的普遍保护。酒精的作用可以独立于已知的“混杂因素”（可能导致受试者心血管状况的其他与酒精相关的因素）来识别。
30% 的风险降低，对于某些人来说，可能令人惊讶，但与上述论点相比，证据的说服力较弱，因为一个强大的未知混杂因素仍然可以解释这种联系。举一个极端的例子，考虑一组假设的基因，这些基因赋予携带者 60% 的冠心病风险降低，并导致对适量饮酒的强烈倾向。基因的独立后果可能看起来具有因果关系。然而，事实上，没有已知或可能的此类混杂因素。
由于大量饮酒并不比少量饮酒更具保护作用，因此这种缺乏明确的剂量反应关系也是一个弱点。然而，收集到的数据有力地证明了控制饮酒对心脏的益处。但是，我应该注意到，在人体研究中被认为是金标准的——前瞻性随机双盲临床试验——尚未完成。例如，这样一项研究可能会招募大量不饮酒者，其中一半人会被随机选择，并在研究人员不知情的情况下开始适度饮酒方案，而另一半人则保持戒酒状态。将对这两组人进行多年的随访，以寻找心血管疾病和心脏相关死亡的最终差异。
喝还是不喝
大多数人饮酒的原因不是为了酒精的健康益处，而且他们中的许多人已经在饮用似乎能促进心血管健康的酒精量。但是，关于酒精积极作用的累积研究给医生带来了挑战。一方面，对于特定人群而言，少量至适量饮酒似乎比戒酒更有益于心脏健康。另一方面，大量饮酒显然是危险的。它可能导致非心血管疾病，如肝硬化、胰腺炎、某些癌症和退行性神经系统疾病，并且在大量事故、凶杀和自杀以及胎儿酒精综合征中发挥作用。（没有确凿的证据表明少量至适量饮酒与这些问题中的任何一个有关，但一些酗酒者少报饮酒量使几个问题变得模糊不清。）
大量饮酒也会导致心血管疾病。过量饮酒会增加酒精性心肌病（其中心肌变得太虚弱而无法有效泵血）的风险；高血压（本身是冠心病、中风、心力衰竭和肾功能衰竭的风险因素）；以及出血性中风，其中脑内或脑表面的血管破裂。酗酒也与“假日心脏综合征”有关，这是一种扰乱心律的电信号紊乱。该名称指的是其在特定节日期间的频率增加，在此期间人们会狂饮。
心力衰竭是各种心血管疾病的常见后果。心力衰竭通常被定义为心脏无法满足身体的血液供应需求，约 60% 的时间与冠心病有关，而另外 40% 的时间与其他疾病（如高血压、心脏瓣膜疾病和其他心肌疾病）有关。我们小组最近的一份报告显示，在任何饮酒量的饮酒者中，与冠心病相关的心力衰竭的可能性都大大降低，而与其他心脏问题相关的心力衰竭与适度饮酒无关，但在大量饮酒者中更有可能发生。
鉴于酒精的潜在危险，个人及其医生如何决定是否将酒精饮料纳入他们的生活，如果纳入，饮用多少？准确预测个人饮酒问题的风险的能力将是一个巨大的福音；适度饮酒最无可争议的可能后果是饮酒问题。可以使用与酒精相关的问题或疾病（如肝病或当然还有酒精中毒）的家族史和个人史来近似个人风险。然而，即使考虑到已知因素，晚年生活中不可预测的事件也可能导致有害的饮酒习惯改变。
正因为这些危险，直到最近，公众对酒精的担忧才适当地完全集中在减少酗酒造成的严重社会和医疗后果上。社会总酒精消费量与酒精相关问题之间的相关性已被用来证明推动禁酒的合理性。然而，最终，更复杂的信息是必要的。仅仅建议禁酒对于某些人来说是不恰当的健康建议，例如已确立的、患冠心病风险高且与酒精相关问题风险低的少量饮酒者——这描述了很大一部分人口。当然，对于这一人群来说，最重要的步骤是适当的饮食和锻炼；有效治疗肥胖症、糖尿病、高血压和高胆固醇；以及避免烟草。但在有益活动列表中，少量饮酒占有一席之地。大多数少量至适量饮酒者已经摄入了最佳量的酒精以获得心血管益处，他们应该继续这样做。
绝不应不加选择地建议戒酒者为了健康而饮酒；大多数人不饮酒都有充分的理由。然而，也有例外情况。一种情况是患有冠心病的人“戒除”——戒烟、转为朴素饮食、开始锻炼，并且出于好意，放弃了每晚一瓶啤酒或一杯葡萄酒的习惯。这种自我强加的禁令应该被废除。此外，一些不常饮酒的人可能会考虑将酒精摄入量增加到每天一杯标准饮品，特别是 40 岁以上的男性和 50 岁以上的女性，他们患冠心病的风险较高，而与酒精相关的问题的风险较低。但是，女性还必须考虑酒精的一个可能缺点：一些研究将酗酒——甚至一些研究将少量饮酒——与乳腺癌风险增加联系起来，乳腺癌在绝经后妇女中是一种不如心脏病常见的疾病，但肯定是一种非常严重的疾病。对于年轻女性来说，她们通常在短期内患冠心病的风险较低，因此可能无法从酒精的积极心血管作用中获得很大益处，因此，在评估酒精的总体风险和益处时，这种可能的乳腺癌联系显得尤为重要。许多公共卫生官员建议女性将摄入量限制为每天一杯。
那么，关于酒精与健康的唯一明确信息是，所有酗酒者都应减少饮酒或戒酒，任何有与酒精相关的特殊风险的人，例如有酒精中毒家族史或个人史或已存在肝病的人，也应如此。然而，除此之外，酒精的潜在风险和益处最好根据具体情况进行评估。心血管外科医生罗杰·R·埃克和我就构建了一种算法，可以帮助医疗从业人员及其患者决定对特定个人而言多少酒精（如果有的话）是合适的 [参见对面页面的方框]。
简而言之，卫生专业人员应就患者使用酒精提供平衡、客观的指南，并且此类建议需要根据每个人量身定制。我相信，有可能为酒精消费定义一个明确、安全的限制，这将为特定人群提供可能的益处。古希腊人敦促“凡事适度”。三十年的研究表明，这句格言在酒精方面尤其适用。
作者 亚瑟·L·克拉斯基 是心脏病学高级顾问和加利福尼亚州奥克兰市凯撒永久医疗中心研究部门的兼职研究员。他毕业于哈佛医学院，于 1978 年至 1994 年担任该医疗中心心脏病科主任，并于 1968 年至 1990 年担任冠心病监护病房主任。自 1977 年以来，他一直是一系列关于饮用酒精饮料与健康之间联系的研究的首席研究员。他 1974 年发表在内科医学年鉴上的文章[参见第 29 页的“更多探索”] 是首次发表的关于饮酒与冠状动脉疾病之间呈负相关的流行病学报告；美国国家酒精滥用和酒精中毒研究所于 1995 年将其列为酒精研究中的 16 篇开创性文章之一。他最近获得的荣誉是 2004 年凯撒永久医疗集团颁发的莫里斯·科伦终身成就研究奖。克拉斯基已完成六次马拉松，并于 1990 年攀登了乞力马扎罗山。