如果您曾因一声巨响而跳起来并感到肾上腺素飙升，那么您就体验过促皮质素释放激素 (CRH) 的作用。在体内，这种激素会触发人们熟悉的“战斗或逃跑”反应——心跳加速、呼吸急促、手掌出汗。然而，在 brain 中，它充当化学信使，在焦虑和抑郁症中发挥作用。一项新的研究表明，这种作用比任何人预期的都复杂。
由于过去十年的动物研究发现 CRH 会导致焦虑和抑郁症，因此开发了可以阻断其在 brain 中作用的药物。然而，这些抗焦虑药和抗抑郁药在人体患者中的临床试验令人失望。《科学》杂志去年 9 月发表的新研究解释了原因。慕尼黑马克斯·普朗克精神病学研究所的分子生物学家扬·M·杜辛及其同事对小鼠进行了基因改造，使其部分 brain 细胞因缺乏合适的受体而无法检测到 CRH 的存在。正如预期的那样，当产生神经递质谷氨酸的神经元中缺少受体时，小鼠表现出较少的焦虑。然而，当产生多巴胺的神经元中缺少受体时，小鼠变得更加焦虑。
杜辛说，这两种不同的神经元类型在与 CRH 相互作用时，“在焦虑相关行为方面具有完全相反的作用”。由于不成功的药物限制了所有类型神经元可用的激素量，它们最终阻断了激素在产生和预防焦虑的神经元中的作用。这一发现再次证实了科学家们日益增长的认识，即情绪障碍并非源于简单的化学物质失衡——一种神经递质过多或过少——而是源于 brain 中许多系统的细微变化。“网络比我们之前想象的要复杂得多，”杜辛说。
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本文以印刷版标题“双刃激素”发表。