关于支持科学新闻
如果您喜欢这篇文章，请考虑通过以下方式支持我们屡获殊荣的新闻报道： 订阅。通过购买订阅，您正在帮助确保关于塑造我们当今世界的发现和想法的有影响力的故事的未来。
超过10万美国人患有色素性视网膜炎 (RP)，这是一组最终导致失明的遗传性眼病。在疾病过程中，检测光线的细胞（称为视杆细胞）的退化会导致其他光感受器（称为视锥细胞）的死亡。然而，基因编码的视杆细胞死亡如何刺激正常视锥细胞的破坏，一直难以解释。发表在11月份的《自然神经科学》杂志上的研究提供了新的见解。
杜克大学研究员富尔顿·王和他的同事研究了猪和老鼠身上的所谓视杆双极细胞。这些特殊的神经细胞将视杆细胞收集的信息传递给将视觉脉冲传递到大脑的神经细胞。“我们发现，当视杆细胞死亡时，与它们相连的视杆双极细胞仍然完好无损，并希望与其他神经细胞‘交流’，”团队成员彭幼伟解释说。“由于它们不能再与视杆细胞交流，它们就做了下一个最好的事情——它们开始与视锥细胞连接。”王将这种解决方案描述为“大自然试图在糟糕的情况下尽力而为的优雅例子”。新的连接让人类再获得10年的视力，但不适当信号的冲击最终会导致视锥细胞死亡。
这些发现可能会影响旨在治疗这些疾病的研究。“尽管有许多不同的突变可能会开始这一过程，但我们的数据表明，存在一种‘共同的下游’机制，”王断言。“实际上，似乎疾病过程中的这些后期步骤可能比单个基因突变更适合作为干预的目标。”