在过去的35年中，科学家们对亨廷顿病做出了一些令人好奇的发现。首先，患有这种神经系统疾病的人比其他人患癌症的可能性更小；其次，他们往往比普通人有更多的孩子——平均每对未患病的兄弟姐妹生育一个孩子，他们会生育约1.24个孩子。尽管目前尚无人知晓这些看似不相关的发现背后的原因，但塔夫茨大学的一个小组提出，它们之间存在关联——并且亨廷顿病中涉及的蛋白质之一可能具有讽刺意味地为患者提供微妙的健康益处。
亨廷顿病会破坏新纹状体中的神经元，新纹状体是大脑中与运动控制和认知相关的区域。结果，患者难以控制自己的运动，并经历一系列认知和情绪问题。该疾病是由一种突变引起的，该突变显着延长了称为亨廷顿蛋白的基因，增加了其包含的重复序列的数量。基因的长度在一般人群中有所不同，仅当超过一定程度时才会出现问题。基因的长度也会影响症状的严重程度。
尽管科学家们不确切知道为什么这种突变会导致神经元死亡，但研究表明，一种名为p53的蛋白质起着作用。该蛋白质具有多种不同的功能：它有助于调节细胞何时分裂和死亡以及何时形成新的血管。在亨廷顿病中，血液中p53的水平高于正常水平；p53也被证明与突变亨廷顿蛋白基因产生的蛋白质结合。此外，携带该突变的动物似乎只有在体内能够产生p53的情况下才会患上该疾病。“p53与亨廷顿病之间的联系非常重要，”约翰·霍普金斯大学分子精神病学项目的负责人Akira Sawa说。
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鉴于p53功能的多样性，塔夫茨大学的生物学家Philip Starks和他的两位学生Ben Eskenazi和Noah Wilson-Rich最近推测，p53的增加可能是导致该疾病与癌症发病率降低和家庭规模扩大之间联系的原因。“当Ben找到关于亨廷顿病阳性个体中p53升高和癌症水平相对较低的已发表信息时，这对我们来说是一个小的顿悟时刻，”Starks解释说。由于p53调节细胞分裂，该蛋白质有助于预防癌症，因此认为较高水平可能会降低癌症风险并非荒谬，Starks说。
P53似乎也在免疫中发挥作用，这使得Starks和他的学生想知道亨廷顿病患者在生育年龄期间是否也可能具有增强的免疫功能——这一特征可以解释他们家庭规模的扩大。“我们预计免疫系统应与生殖成功呈正相关，”佛罗里达州中佛罗里达大学的进化生物学家Kenneth Fedorka解释说。然而，Fedorka强调，免疫力与生殖成功之间的关系是复杂的；需要进行更多研究来梳理出p53触发的免疫变化是否真的会导致患者生育更多孩子。无论如何，亨廷顿病患者生育更多孩子可能解释了为什么一些研究表明该疾病的患病率正在缓慢增加。（其他人则认为医生只是做出了更好的诊断。）
Starks和他的学生认为，亨廷顿病是拮抗性多效性的一个例子——在这种情况下，一个基因对生物体具有相反的影响。“在晚年使亨廷顿病患者衰弱的相同病理性蛋白质聚集体实际上可能使他们在壮年时期更强壮和[更]具有生殖能力，”Eskenazi说。假设有害影响在生育年龄之后才出现，这种突变可以代代相传地存活下来。
但这只是一个很大的假设。爱荷华大学亨廷顿病中心主任Jane Paulsen说，许多人在生育年龄之前或期间就患上了亨廷顿病。尽管平均诊断年龄为39岁，但根据突变严重程度，诊断年龄从2岁到82岁不等。“你谈论的是人口中如此小的子样本，他们的症状前时期实际上与其生育年龄相称，”Paulsen说。
即使该疾病直到晚年才完全发展，剑桥大学分子神经遗传学家David Rubinsztein说，携带该基因的人在诊断前多年经常会经历诸如抑郁症和认知缺陷等心理变化；这些变化可能会影响他们生育孩子的决定或能力。“我并不完全相信亨廷顿病患者的生育能力必然比未患病者更强，”他说。
Starks指出，他于2007年11月13日发表在医学假设上的模型确实是推测性的。然而，他希望他将p53增加与降低癌症风险和扩大生育规模联系起来的想法能够激发进一步的研究。Paulsen同意，即使该模型是错误的，它也肯定会引起人们的兴趣，这是一件好事。“挑衅对科学有什么作用？”Paulsen问道。理想情况下，“它会使科学变得更好。这就是假设的目的。”