多发性硬化症 (MS) 是一种电紊乱疾病，或者更确切地说，是一种髓磷脂受损的疾病。髓磷脂是一种脂肪性绝缘物质，能更好地让电流沿着神经元快速传递，并释放神经递质，从而帮助身体和大脑运转。研究人员推测，在多发性硬化症中观察到的髓磷脂退化至少部分是由于针对神经系统的自身免疫活动。在2014年波士顿多发性硬化症会议上展示的最新研究表明，这种异常的免疫反应始于肠道。
人类免疫系统百分之八十位于胃肠道。与免疫系统并存的是数万亿的共生细菌、真菌和其他单细胞生物，它们构成了我们肠道的微生物组。通常情况下，每个人都是赢家：微生物从住所和稳定的食物供应中获益；我们享受它们在各种代谢和消化功能中提供的必要帮助。我们的微生物组也有助于校准我们的免疫系统，使我们的身体识别哪些共生生物应该存在，哪些不应该存在。然而，越来越多的证据表明，当我们的常驻生物群失衡时，它们会导致多种疾病，包括糖尿病、类风湿性关节炎、自闭症，以及似乎是多发性硬化症，它们会引发流氓免疫活动，这种活动可以扩散到全身和大脑。
一项研究在会议上展示，来自布莱根妇女医院 (BWH)，报告称一种名为产甲烷短杆菌科的单细胞生物，它会激活免疫系统，在多发性硬化症患者的胃肠道中富集，而抑制免疫活动的细菌则减少。其他研究，来自美国和加拿大10个学术研究中心的合作，报告称儿童多发性硬化症患者的肠道菌群发生显著改变，而一组日本研究人员发现，酵母菌的摄入通过改变肠道菌群，降低了小鼠患上多发性硬化症样疾病的几率。
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波士顿贝斯以色列女执事医疗中心的专职医生、BWH 研究的合著者 Sushrut Jangi 认为，区域饮食习惯甚至可能在其中发挥作用。“生活在不同地区以及食用西方饮食与非西方饮食的人的生物群落明显不同，”他说。“从多发性硬化症发病率较低的印度等非西方国家移民来的人，在美国患病风险也随之升高。解释这一现象的一种观点是，生物群落可能会从印度生物群落转变为美国生物群落，”尽管目前尚无数据支持这一理论。
微生物组理论在学术界获得了如此大的关注，以至于一个由四个美国研究中心组成的联盟，名为“多发性硬化症微生物组联盟”，最近成立以调查肠道微生物在该疾病中的作用。该小组在波士顿展示的数据表明，接受多发性硬化症药物醋酸格拉替雷治疗的患者与未治疗的受试者相比，胃肠道细菌种群存在显著差异。该药物究竟如何抑制多发性硬化症的活性尚不清楚，但研究结果表明，它可能部分通过改变肠道菌群，从而抑制异常的免疫活动而发挥作用。“肠道在自身免疫性疾病（包括多发性硬化症）的发生发展中处于重要地位，”纽约市西奈山医疗中心神经病学助理教授、多发性硬化症微生物组联盟成员 Ilana Katz Sand 说。“但重要的问题仍然存在，例如多发性硬化症药物如何影响微生物组，个体微生物组如何影响治疗反应，特定细菌种类是否与更严重的疾病相关，以及最终我们是否可以操纵微生物组来使我们的患者受益。”
Katz Sand 说，饮食和益生菌方法治疗多发性硬化症值得追求，一种不太受欢迎的方法也值得追求：粪便移植。然而，她补充说，科学和医学中的答案很少是简单的，并指出多发性硬化症很可能源于遗传和环境影响的复杂结合，这些因素最终可能引发自身免疫活动。除了我们的肠道菌群，目前已知超过 100 种遗传变异（许多与免疫功能有关）会导致该疾病，外部因素也包括维生素 D 缺乏症（多发性硬化症在高纬度地区更常见）、吸烟和食盐摄入量增加。
进一步混淆我们找出根本原因的能力的是，我们的遗传密码会影响我们的身体和大脑如何对这些外部因素做出反应。可能是基因和环境刺激都导致了病理性微生物组，或者这些因素的某些不幸组合导致了常见的自身免疫途径，从而破坏了髓磷脂。“我们知道微生物组塑造了我们的免疫系统，而多发性硬化症是一种免疫介导的疾病。我们也知道基因会影响我们的微生物组和免疫系统，”耶鲁大学医学院神经病学和免疫生物学教授 David Hafler 说，他参加了会议，但没有参与展示的微生物组工作。但是，也一定存在导致该疾病的非遗传因素，因为多发性硬化症和其他自身免疫性疾病的发病率正在上升。
“也许是许多小因素，如维生素 D 含量低、体重指数增加和食盐摄入量增加，”Hafler 说，“但我不会感到惊讶，如果它是一个很大的因素，很像幽门螺杆菌被发现会导致溃疡。没有人确定是哪种明确的病菌在驱动多发性硬化症，但我认为我们继续寻找非常重要。”