大脑中一种行为类似于“持续运动马达”的酶，不断加强神经元之间的连接，似乎是长期记忆存储的幕后推手。
这种化学物质，蛋白激酶Mζ (PKMζ)，是超过500种激酶酶家族的一部分，其中大多数将外部信息传递到神经细胞中。
纽约州立大学下城医疗中心神经学教授托德·萨克托说：“这些马达中的大多数都处于非活动状态，就像停在车库里的汽车发动机一样。” “你必须踩下油门才能启动它；一旦你松开油门，它就会停止。” 但与它的其他家族成员不同，PKMζ是在1993年发现的，它在记忆形成时合成，然后“基本上没有控制”，并持续运作，就好像它没有“关闭”开关一样。
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萨克托与以色列雷霍沃特魏茨曼科学研究所的神经学家鲁特·舍马和亚丁·杜代合作，着手确定如果在老鼠执行学习任务后不同时间间隔阻断这种酶会发生什么，在本例中是回忆吃了一顿令人不快的饭。他们发表在本周《科学》杂志上的发现：他们可以在老鼠学会避免难吃零食后的任何时间擦除这些记忆，方法是将一种名为ZIP的PKMζ抑制剂注射到中脑区域，即岛叶皮层（或岛叶）——味觉处理味觉皮层的所在地。
神经元之间的突触（间隙）中有神经递质（在脑细胞之间传递信息的化学物质）的受体。 PKMζ驱动更多的神经递质谷氨酸受体（与学习和记忆有关）进入突触，从而加强它们的连接。 萨克托说：“ZIP是一种阻止马达增强突触强度的抑制剂，因此，突触恢复到正常强度，记忆就会丧失。”
研究人员给老鼠提供了掺有糖替代品糖精的水。 然后，他们给受试者注射了一种诱发恶心的物质——导致动物对掺有糖精的水产生明显的厌恶。 之后，无论何时施用ZIP，老鼠都会在接受药物后两小时内忘记它们对糖精水的不耐受。 此外，在为期25天的研究过程中，没有一只给予ZIP（在对甜水产生厌恶后）的啮齿动物恢复了它们的记忆。 然而，如果再次进行训练，老鼠可以重新学会它们对水的厌恶。
萨克托在谈到ZIP的作用时说：“我可能会说它更接近于完全擦除”，表明它可能破坏了味觉皮层中的所有味觉记忆。 “我们正在擦除硬盘的内容……在两个小时内，您可以重新学习这种关联并保持它。”
萨克托认为，这一发现有一天可以被利用来帮助抵消创伤后应激障碍的影响并减轻疼痛感。 他说：“慢性疼痛被认为是疼痛通路中突触的加强，因此这可能是一种治疗方法。” “目前尚无治疗方法。”