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癌症的manifestation方式有很多种，不仅体现在它攻击的组织类型上，也体现在它的发展方式上。有些癌症发展缓慢；有些则侵袭性扩散。有些对化疗药物反应可预测；有些则产生耐药性。现在，今天发表在《自然》杂志上的新研究，正在为这些差异提供见解。根据该报告，一种名为MAD2的蛋白质的基因突变可能掌握着关键。
早期的研究表明，MAD2属于一类称为有丝分裂检查点蛋白的蛋白质，这些蛋白质确保细胞分裂期间染色体的正确分配。如果没有该检查点，整个染色体可能会获得或丢失，当这种染色体不稳定发生在癌细胞中时，通常会导致侵袭性癌症。之前的研究表明，癌细胞系中缺失的有丝分裂检查点与染色体不稳定之间存在关联，但没有证据表明两者之间存在直接联系。
为了达到这个目的，纪念斯隆-凯特琳癌症中心的研究人员洛伦·S·米歇尔和瓦斯科·利伯拉尔及其同事在一种稳定的人类结肠癌细胞系中基因工程改造了MAD2突变。结果是惊人的。“尽管丢失一个MAD2拷贝仅导致MAD2蛋白水平的细微下降，但它对细胞的遗传行为产生了巨大影响，”米歇尔报告说。“肿瘤变得高度基因组不稳定，即使在紫杉烷类化疗药物存在的情况下也持续生长。”除了影响已有的癌细胞外，该团队还发现，在小鼠中MAD2的失活导致癌症，尤其是肺癌。“为什么肺组织受到特别影响尚不清楚，但这确实表明该过程的破坏参与了癌症的发生发展，”利伯拉尔指出。“有趣的是，在人类中，已经在乳腺肿瘤细胞系中观察到低水平的MAD2。”