作者：比尔·伯克罗特
（路透社） - 研究人员认为他们已经发现了一种机制，肿瘤通过该机制最终逃避了针对黑色素瘤的有效联合治疗，这为可能为最致命的皮肤癌带来更持久疗法的研究提供了线索。
这项为期两年的研究由加州大学洛杉矶分校琼森综合癌症中心的罗杰·罗博士领导，研究了来自 15 名黑色素瘤患者的肿瘤样本，这些样本分别取自患者在接受 BRAF 抑制剂与 MEK 抑制剂联合疗法之前和对药物产生耐药性之后。
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之前的研究发现，在 BRAF 药物中添加 MEK 药物可以显着延长疾病开始恶化的时间。 这促成了葛兰素史克的 Tafinlar 和 Mekinist 组合，以及罗氏的 Zelboraf 与正在等待美国批准的实验性 Exelixis 药物 cobimetinib 的组合。
所谓的靶向疗法旨在关闭与肿瘤生长相关的特定分子通路。 这种方法可能会产生显着的效果，直到肿瘤细胞产生耐药性。
罗在电话采访中说：“耐药性基本上是一个时间问题，但如果我们弄清楚耐药性发生的策略，我们就可以提出抑制这些机制的新方法。”
罗说：“如果我们能够更好地了解黑色素瘤中发生的（基因）突变类型……我们可以设计更好、更有效的药物来抑制这些突变。无论是新药、更好的药物组合还是更好的药物方案。”
通过研究对联合疗法产生耐药性的肿瘤的遗传物质，罗的团队在关键癌症基因中发现了非常不寻常的变化。
罗说：“我们发现基因改变被大大夸大了。”
罗说：“大多数时候，当一个基因为了癌症的利益而增加时，通常你会看到 4 个拷贝、10 个拷贝。在这里，我们发现了 80 或 100 个拷贝。”
“这是药物对癌症施加严重进化压力的结果。这几乎是联合药物耐药性的一个标志。”
除了周四发表在《癌细胞》杂志上的研究结果外，罗的研究小组还提出了对抗耐药性的潜在方法，包括间歇性治疗，即暂停让肿瘤暴露于药物。
罗说：“其他想法包括抑制某些类型的信号传导的抑制剂……这些抑制剂专门针对耐药机制。”
“我们需要研究对疗法的迭代耐药性，以便我们可以构建更好、更有效的疗法，从而将曲线推向更高的生存率。”
（由伯纳黛特·鲍姆编辑）