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身体的大部分细胞以戏剧性的方式结束生命：在完成其生物学任务或遭受损害后，它们会自我杀死。未能这样做可能导致过量细胞的积累，每个细胞都有可能突变成癌细胞。先前的研究表明，一种名为 p53 的蛋白质指示 DNA 有缺陷的细胞自杀。根据今天发表在《自然》杂志上的报告，另外两种蛋白质现在也成为这一过程中的重要参与者。
在第一项研究中，由丹娜-法伯癌症研究所的威廉·G·凯林领导，研究人员着手确定一种名为 E2F-1 的蛋白质（已知可以激活 p53）是否也可以促使其近亲 p73。早期的工作表明，许多激活 p53 的蛋白质不影响 p73，但通过使用缺乏 p53 的肿瘤细胞，该团队发现 E2F-1 实际上确实激活了 p73。此外，似乎这两种肿瘤抑制因子协同作用以诱导细胞死亡。
基于凯林的发现，华盛顿大学病理学家史蒂文·F·道迪和他的同事专注于免疫系统细胞（称为 T 细胞）中的自杀，这个过程被称为 T 细胞受体激活诱导的细胞死亡 (TCR-AICD)。他们的研究表明，缺乏 E2F-1 或 p73 基因的 T 细胞无法经历 TCR-AICD。这种功能障碍可能导致淋巴瘤、白血病和自身免疫性疾病。“当特定受体受到刺激时，它会激活 E2F-1，从而开启 p73 蛋白。”道迪解释说。“然后 p73 激活导致该细胞死亡的机制。” 这些研究可能会启发新的癌症治疗方法。事实上，凯林指出，有一天可能可以通过直接激活 p73 基因来消除许多癌症。