科学家发现，一种由哺乳动物昼夜节律时钟控制的基因，也在高脂肪饮食引起的体重增加中发挥作用。
由威斯康星医学院的约瑟夫·贝沙斯和弗吉尼亚大学的卡拉·格林领导的团队在本周的《美国国家科学院院刊》上报告称，当小鼠的昼夜节律基因Nocturnin被禁用时，这些动物在喂食高脂肪食物后并没有发胖。
贝沙斯说：“我们展示的证据表明，在突变小鼠中，时钟本身的行为是正常的，但脂质和葡萄糖代谢的各个方面都受到了破坏。”
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贝沙斯和格林在十多年前发现了Nocturnin。 该基因编码一种在多种哺乳动物组织（包括肝脏）中产生的蛋白质。 白天，肝脏产生的这种蛋白质水平相对较低，但在夜间，其产量会增加一百倍。
研究人员敲除了 группе 小鼠中Nocturnin的功能。 然后，他们给其中一些小鼠喂食正常饮食，而另一些小鼠则喂食高脂肪食物。 采用标准饮食的动物看起来和行为都很像正常小鼠：它们很苗条，花时间在轮子上跑，并且在一天中的同一时间活跃。
然而，在高脂肪饮食下，Nocturnin缺陷型小鼠仅表现出轻微的体重增加，而采用相同饮食的正常小鼠则膨胀到突变体同类大小的两倍。 此外，野生小鼠肝脏周围有大量脂肪储存，但基因缺陷动物则没有。
贝沙斯说：“我想，如果你只关注肥胖，那么它们没有这种基因会更好。” 然而，“突变小鼠在标准饮食下葡萄糖代谢发生了改变。 Nocturnin[蛋白质]很可能在多个水平上影响葡萄糖和脂质代谢，这种蛋白质在多种组织中产生——肝脏、脂肪细胞、胰腺和肠道。” 他补充说，这会引发对胰腺分泌的激素胰岛素的抵抗，胰岛素将葡萄糖从血液输送到各个细胞，并在那里转化为能量。 胰岛素生成不足或抵抗的人可能会患上 2 型糖尿病。
贝沙斯说，他的团队将继续研究该基因在肝脏以及其他产生其蛋白质的组织（包括眼睛、大脑和肾脏）中的分子机制。 “当然，我们脑海中已经闪过这样的念头：[一种药物]可以抑制Nocturnin的活性，可能会影响脂质[脂肪]储存，”贝沙斯说。 “但这在研究方面还很遥远。”