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当我还是 1960 年代初的年轻博士后研究员时，我第一次开始研究癌症，在顶尖科学家看来，病毒可能是大多数（如果不是全部）恶性肿瘤的原因。这一想法是基于对几种肿瘤和白血病病毒的发现，这些病毒可以感染宿主细胞并将自身的遗传物质插入其基因组，从而引发癌变转化和细胞增殖。我当时乐观且天真地希望，如果研究人员能够了解这些病毒导致癌症的确切分子机制，我们就可以开发出疫苗来消除人类最可怕的疾病之一。
我自己在这一追求中的贡献出现在 1970 年，当时我的同事迈克尔·赖和彼得·沃格特以及我设法分离出一个特定的基因 src，该基因被怀疑是禽类劳斯肉瘤病毒中引发肿瘤的罪魁祸首。几年之内，比我更有创造力的科学头脑沿着这条线索发现，一个密切相关的基因已经存在于包括人类在内的动物的正常 DNA 中。一种新的癌症模型由此诞生：它提出，某些触发事件，例如人类细胞自身版本的 src 中的突变，可能会点燃类似于其病毒对应物的致瘤能力。这种埋藏在我们个人基因组中的定时炸弹的促癌潜力为它赢得了“原癌基因”的称号。一旦突变发生，它将变成一个成熟的癌基因。