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每年，有 13,000 名美国人被诊断出患有多发性骨髓瘤，这是一种无法治愈的血癌，其中恶性浆细胞在骨髓中增殖。新的研究已经确定了一种细胞异常，这种异常在患有这种疾病的患者中极其常见，并且可能成为未来治疗的目标。
利用 DNA 微阵列技术，美国国家癌症研究所的路易斯·施陶特和他的同事分析了与多发性骨髓瘤相关的基因，并观察到一种名为c-maf的癌基因在他们检查的所有骨髓瘤细胞系的一半中过度表达。在随后的实验中，该团队发现，在免疫缺陷小鼠中抑制这种癌基因可以抑制肿瘤的形成。为了梳理出 c-maf 在多发性骨髓瘤中的具体作用，研究人员随后研究了受该癌基因调控的两种蛋白质。“我们的数据表明，这种癌基因对细胞造成了双重打击，”施陶特解释说，通过上调两种下游蛋白质。其中一种蛋白质，细胞周期蛋白 D2，增加浆细胞的增殖；另一种蛋白质，整合素 β7，促进细胞彼此粘附，从而增强存活。（就多发性骨髓瘤而言，癌细胞会粘附到正常细胞上。）因此，由于拥有过量的细胞周期蛋白 D2 和整合素 β7，癌细胞比正常细胞更擅长扩散和持久生存。这些发现令人惊讶。“大多数癌基因使肿瘤细胞独立于外部信号进行增殖和存活，”研究人员写道，“c-maf 定义了一类癌基因，它们增强了正常细胞和癌细胞之间的相互作用。”
c-maf 在特定亚组的骨髓瘤病例中过度表达的原因尚不清楚，但这项发表在最新一期《Cancer Cell》杂志上的研究，为了解多发性骨髓瘤的遗传学如何影响该疾病的机制提供了见解。“我们用于[治疗]的药物最终将靶向致癌异常，”施陶特指出。“靶向 c-maf 的药物对一半的多发性骨髓瘤患者没有价值，但根据我们的实验数据，将对另一半患者有帮助。” ——阿拉·卡茨尼尔森