最糟糕的癌细胞不会静止不动。相反，它们会发生转移——从原发部位迁移并在身体其他部位建立新的肿瘤。一旦癌症扩散，就更难根除。发育生物学家的一项研究为癌细胞如何获得侵袭其他组织的能力（转移的先决条件）提供了新的线索。研究表明，侵袭需要细胞停止分裂。因此，侵袭和增殖这两个过程是互斥的。这一发现或可为癌症疗法提供信息，目前的癌症疗法通常针对快速增殖的癌细胞。
石溪大学的David Matus和杜克大学的David Sherwood转向一种透明蠕虫来阐明这种侵袭过程。在蠕虫的正常发育过程中，一种称为锚定细胞的细胞会穿透一种称为基底膜的结构，该结构最初将子宫与外阴分隔开。这个过程类似于人类癌细胞侵袭基底膜进入血液，血液将它们输送到远处部位。因此，生物学家采用了秀丽隐杆线虫作为转移模型生物，他们可以轻松地对其进行成像和基因操作。
在对秀丽隐杆线虫中的数百个基因进行开启和关闭后，Matus的团队发现了一个调节锚定细胞侵袭的基因。当该基因被关闭时，锚定细胞未能侵袭基底膜。但锚定细胞也做了一件意想不到的事情：它开始分裂。相反，当研究人员抑制细胞增殖时，锚定细胞停止分裂并再次开始侵袭。进一步的实验表明，停止细胞分裂对于侵袭是必要且充分的。尽管病理学家的轶事观察表明，这种情况可能是非此即彼的，但这项新研究首次揭示了解释为什么这两个过程必须互斥的遗传机制。研究结果于 10 月发表在《发育细胞》杂志上。
支持科学新闻报道
如果您喜欢这篇文章，请考虑通过以下方式支持我们屡获殊荣的新闻报道： 订阅。通过购买订阅，您将有助于确保未来能够继续报道关于塑造我们当今世界的发现和思想的具有影响力的故事。
该研究还解释了癌症生物学家长期以来但令人费解的观察，即许多肿瘤的侵袭前沿不包含分裂细胞；相反，侵袭性细胞引导后面的分裂细胞，并在肿瘤体积增大时向前推入健康组织。“这项研究在一定程度上改变了我们对癌症的看法，”Matus 说。“我们认为癌症是一种不受控制的细胞分裂疾病，事实上，许多抗癌药物旨在靶向这些分裂细胞。但我们的研究表明，我们也需要弄清楚如何靶向这些非分裂细胞，因为这些细胞才是具有侵袭性的细胞。”
然而，在这一见解应用于癌症治疗之前，还需要进一步的测试。“现在我们可以采用这个简单的模型，并将其应用于更复杂的系统——比如乳腺癌肿瘤，”约翰·霍普金斯大学的癌症细胞生物学家 Andrew Ewald 说。仅转移性乳腺癌每年就导致美国约 4 万人死亡，但如果在癌症扩散前发现，五年生存率接近 100%。