桑弗拉·阿纳斯汀在42岁时接受了手术，之后大约12个小时都无法说话。她第二次接受手术时是56岁，她的说话能力花了三个月才恢复。现在61岁的阿纳斯汀说，她现在不再有组织语言的困难，但仍然比第二次手术前更容易健忘。她很害怕如果再次接受麻醉会发生什么。
宾夕法尼亚大学的麻醉师罗德里克·埃肯霍夫说，经常听到老年患者在手术后“变得不一样了”。* 许多人想知道，麻醉（其目的是使人昏昏沉沉，暂时剥夺他们的精神能力）是否是罪魁祸首。老年患者经常表现出一种称为术后认知功能下降的症状，他们会出现记忆力和注意力下降的情况，但这通常不会持续超过几周。
大多数证据表明，在手术过程中接受全身麻醉并不会增加患上持续性痴呆症的可能性。然而，很明显有些事情正在发生：最近对动物和人类细胞的实验表明，麻醉会增加被认为导致阿尔茨海默病发生的蛋白质的积累，尤其是在高剂量的情况下。
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那么，我们对全身麻醉（通常是吸入的，使人完全失去意识）与痴呆症（一种永久性的、使人衰弱的疾病）之间的关系了解多少呢？
尽管麻醉是现代医学的成熟组成部分，但其工作原理在很大程度上仍然是个谜。证据表明，药物分子与神经元表面的位点结合，并使各种认知功能中重要的不同蛋白质失活，包括睡眠、注意力、学习和记忆。最近的研究表明，除了针对参与睡眠和觉醒的特定区域外，全身麻醉还通过消除大脑区域之间实现通信的神经网络来发挥作用。
由于麻醉会影响如此多不同的脑部过程和区域，一些研究人员担心它可能会产生意想不到的后果。加州大学欧文分校的神经科学家玛丽亚·利乌迪诺说，麻醉中的分子“会触发其他与麻醉本身无关的机制”，包括“可能与神经退行性变相关的过程”。
在细胞水平上，利乌迪诺发现麻醉可以启动一个化学级联反应，触发小胶质细胞的释放，小胶质细胞是通常用于对抗大脑感染的免疫细胞。当小胶质细胞被长期激活时，它们会使脑组织发炎，这被认为会导致与阿尔茨海默病相关的认知问题。
最近对动物的研究还表明，麻醉会诱发类似于痴呆症的脑部变化。例如，在2004年和2007年的研究中，埃肯霍夫和他的同事发现，让小鼠接触吸入麻醉剂，特别是在高剂量下，会加速与阿尔茨海默病发展有关的淀粉样β蛋白的积累和毒性。其他研究也显示了另一种与阿尔茨海默病相关的蛋白质 tau 的类似效应。
埃肯霍夫警告说，这些研究是非常初步的。人类远比小鼠复杂得多，仅仅因为某些东西出现在培养皿中并不意味着它会导致阿尔茨海默病的发展。尽管变化正在细胞和组织水平上显现，“对我们真正关心的东西——认知、记忆、学习能力——的影响似乎非常小，”埃肯霍夫说。
此外，流行病学证据对接受麻醉与患痴呆症之间的联系提出了质疑。在2013年梅奥诊所的一项研究中，医生比较了900名45岁以上患上痴呆症的人的医疗记录，以及一组未患上这种疾病的类似人群的医疗记录，发现两组人接受麻醉的比率相似，这使得麻醉不太可能成为危险因素。
但是，尽管麻醉似乎不会增加患上痴呆症的风险，但不可否认的是，有些人似乎比其他人受到的影响更深。一种可能的解释是，对于那些已经有痴呆症遗传倾向或其他危险因素的患者来说，麻醉的影响可能会被放大。哥伦比亚大学医学中心的临床麻醉学教授罗伯特·惠廷顿说：“人类的大小各不相同，并且有不同的既有疾病，这些疾病可能会使他们面临更高的风险。”例如，术后认知功能下降在接受过心脏手术的患者中尤为普遍，在患有糖尿病和高血压的人群中也很普遍，这些疾病也与阿尔茨海默病有关。
然而，很难将麻醉的影响与手术本身造成的影响区分开来。手术是一种创伤性经历，已知会引起炎症。埃肯霍夫认为，手术引起的神经炎症，而不是麻醉，才是认知功能下降的真正罪魁祸首，这种炎症会“与某些患有早期阿尔茨海默病的人体内潜伏的病理相互作用”，并加速它的发展，他说。“我们认为麻醉和手术实际上不会导致阿尔茨海默病或导致痴呆症，”他补充道。“我们认为它会与个人的脆弱性相互作用，如果你已经有患上类似疾病的倾向，这会加速它。”
科学家们正在研究通过生物标志物和其他测试来识别可能更容易患上痴呆症的人群的方法，并最终希望利用这些信息使手术对他们来说更安全。这可能包括更智能的、生物靶向的麻醉剂，以及抵消手术压力的药物。例如，他汀类药物（通常用于治疗心血管疾病）被发现在手术前给小鼠服用时可以减少认知功能下降。
然而，就目前而言，埃肯霍夫建议易感人群避免进行美容或其他选择性外科手术。
*更正 (2014/10/23)：这句话在发布后进行了编辑，以更正罗德里克·埃肯霍夫的名字。