根据卫生假说，过去二十年哮喘、花粉热、湿疹和其他过敏症的发病率飙升是工业国家过度卫生条件造成的。 该理论认为，由于儿童接触的细菌和病毒较少，他们的免疫系统往往会对花粉和皮屑等无害物质过度反应。
然而，该假说无法解释为什么有些人比其他人更容易患病，或者为什么在肮脏环境中生活的人仍然会患上哮喘。 但现在一项基因研究指出了一种可能的过敏发展机制：它表明，在污染环境中滋生的甲型肝炎病毒可能保护人们免受哮喘困扰。
斯坦福大学医学院的戴尔·T·乌梅津和罗斯玛丽·德克鲁伊夫领导的一个团队认识到过敏症往往有家族遗传的倾向，于是他们寻找基因成分。“我们知道在人类中寻找哮喘的易感基因将是一项艰巨的任务，所以我们决定简化问题并使用小鼠模型，”乌梅津说。他们的研究发现了一种名为 TIM-1 的基因，该基因使小鼠易患哮喘。
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但研究人员得到的比他们预期的更多。“TIM-1 也是甲型肝炎病毒用来感染人类细胞的受体，”乌梅津在今年 6 月于伦敦举行的诺华基金会研讨会上解释说。 这是一项至关重要的发现，因为现在罗马班比诺杰苏儿童医院的保罗·马特里卡迪发现，接触过甲型肝炎病毒的人患过敏症的频率要低得多。 甲型肝炎通过接触感染者的粪便传播，引起黄疸和类似流感的症状； 这种疾病通常会自行痊愈。
斯坦福大学的研究小组发现，人类携带 TIM-1 的长型或短型变体。 在一项对 375 人进行的研究中，研究人员发现，携带 TIM-1 长型变体且感染过甲型肝炎病毒的人患哮喘的可能性是携带短型变体的人的四分之一。（总体而言，约 7% 至 12% 的美国儿童患有哮喘。） 保护似乎取决于两个关键因素：遗传正确的 TIM-1 基因版本并感染甲型肝炎。
这些诱人的结果突出了基因与环境在哮喘发展中的相互作用的重要性。 在美国，由于近三分之二的白人和黑人以及几乎一半的亚洲人携带 TIM-1 的保护性版本，因此感染甲型肝炎可能会阻止过敏。 但是，在 20 世纪 70 年代之前，几乎每个人都感染过该病毒，而今天更健康、更卫生的生活方式意味着发达国家只有 25% 到 30% 的人接触过该病毒。
如果卫生是关键，为什么城市内部的儿童会患上严重的哮喘？ 其中一个主要理论是，接触蟑螂粪便会引发问题，这似乎与甲型肝炎理论和卫生假说相矛盾。 但马特里卡迪指出，在 20 世纪，贫困地区的粪便污染也减少了，就像美国其他地方一样。 他说：“这些孩子很不幸：他们现在容易患上过敏症，并且仍然会接触到蟑螂和老鼠的过敏原、尘螨和香烟烟雾。”
“接触甲型肝炎是卫生假说如何发挥作用的一种可能机制，”英国牛津惠康信托人类遗传学中心的遗传学家威廉·库克森说。 乌梅津的研究小组取得了“有趣的工作，但这项研究需要跟进，”库克森补充道。“很高兴看到它被复制和推广。” 当然，没有人会选择回到糟糕的旧时代，在排水不畅和感染猖獗的情况下抵御哮喘。 斯坦福大学的研究小组目前正在测试疫苗接种是否可以解决问题。