意大利研究人员将关在完全黑暗中数天的小鼠暴露在光线下，从而确定了成年大脑为何会失去年轻大脑的可塑性。他们发表在本周《Neuron》杂志上的研究结果进一步证明，某类药物可能有一天可以成功用于治疗阿尔茨海默病和亨廷顿病等退行性神经疾病。
研究人员主要关注视觉皮层的可塑性，因为有大量证据表明，大脑的这一部分在儿童中比在成人中更容易重新布线。例如，众所周知，儿童（而非成人）在被剥夺光线或正常的视觉刺激范围时，可能会患上弱视或懒惰眼（这使得难以阅读紧密间隔的字母）。
研究人员将处于不同发育阶段的小鼠分为两组，剥夺它们三天的光照。一组包括 80 至 100 天大的动物；另一组包含 24 至 25 天大的小鼠——这是发育的关键时期，此时经验仍然塑造着某些大脑功能的生长。然后，他们将小鼠暴露于“正常光照环境”中 15 或 40 分钟的时间间隔。结果：仅需几分钟的暴露就足以触发分子级联反应，改变一类称为组蛋白的蛋白质（组蛋白充当 DNA 染色体缠绕的线轴）。当组蛋白发生变化时，DNA 变得可用于细胞活动，从而激活许多基因的转录。
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然而，这种变化仅发生在年轻的动物组中。在成年动物中，最初的化学信号传递发生了，但组蛋白没有改变，也没有转录增加。
“通常发生在神经元核外的分子级联反应的第一步在幼年和成年小鼠中都被同样激活，”意大利比萨国家研究委员会神经科学研究所的神经生物学家、研究合著者 Tomasso Pizzorusso 说。“因此，成年动物和幼年动物之间的差异调节应该归因于核因素。”
威斯康星大学麦迪逊分校医学院和公共卫生学院的神经药理学家 Jonathan Levenson 表示，“系统刹车实际上设置在染色质水平，而不是在组蛋白激活之前立即启动的信号通路”这一发现是出乎意料的。加州大学河滨分校的神经科学家 Ed Korzus 表示，虽然调节基因转录对于短期大脑可塑性或获取信息不是必需的，但“新的基因表达对于……神经网络的永久改变（或记忆痕迹的稳定）至关重要。”
在他们研究的第二部分中，Pizzorusso 和他的同事给年长的老鼠服用了一种名为曲古霉素的药物——这是一类称为组蛋白去乙酰化酶的化合物的成员——以激活和改变它们的组蛋白。它们的视觉皮层的可塑性显着增加。这一发现表明，曲古霉素和类似化合物可能有助于治疗大脑重新布线时愈合的脑损伤。威斯康星州的 Levenson 指出，组蛋白去乙酰化酶——以前被证明可以有效治疗神经退行性疾病——目前正在进行临床试验。“这类化合物可能会显示出一些作为认知增强剂的潜力，”他说，并警告说“最终它们是否有效，目前还无法定论。”
除了未来的治疗可能性外，Pizzorusso 说他想确定视觉刺激引起的组蛋白改变是全局性的，还是仅在靶向特定基因时才会发生。“有技术可以分析组蛋白修饰并将其定位在 DNA 上，”他说，“这将告诉我们受视觉体验调节的基因的身份。”