血液在脑区域的血管网络中快速流动，表明该区域的神经细胞已开始活动。血液涌向活跃区域，为放电的神经元提供能量所需的氧气和葡萄糖。
正是这种血流（可持续长达一分钟），科学家们在功能性磁共振成像 (fMRI) 中追踪，以确定哪些脑区域对不同的刺激做出反应。但一项新理论可能为重新解读fMRI图像铺平道路，将其测量结果提升到对实际神经元处理的评估，而不是随后间接指示神经元活动的血流，从而增强fMRI在诊断神经系统问题中的效用。
麻省理工学院麦戈文脑研究所的助理神经科学教授克里斯托弗·摩尔在最近发表在《神经生理学杂志》上的一篇文章中详细阐述了他的假设。本质上，它表明血液在大脑皮层（一个关键的大脑处理中心）中的作用不仅仅是为细胞输送营养，它还可以改变局部神经元回路的活动。例如，在他的实验室的实验中，摩尔已经看到，在刺激出现之前，可以有更多的血流到达处理来自特定感官（例如触觉、视觉、听觉）呈现的信息的区域，这意味着血流也可以为活动启动回路。
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研究人员估计，当神经元开始放电（或发出电子脉冲）时，大脑区域的血流量会增加 40%，而相应的细胞代谢率仅增加 4%，这意味着细胞只需要其供应血量的十分之一来重新充电。“[神经科学家]称这种差异为流量和代谢之间的“解耦”现象，”哈佛医学院放射学副教授肯尼斯·邝（Kenneth Kwong）说，他与小川诚二一起被普遍认为是fMRI的开发者。
摩尔认为，这种差异的原因可能是血液不仅滋养细胞，还可能密切参与信息处理。
如果属实，摩尔说，血液应该被纳入任何神经元处理模型中——大脑中的神经细胞是如何被激活的，冲动如何在它们之间传递，活动持续多长时间，以及如何终止。除了改变fMRI实际测量的内容之外，这些模型还有可能为阿尔茨海默病、多发性硬化症和精神分裂症等神秘疾病的病因提供新的线索，从而为涉及纠正血流以及（或而不是）化学缺陷的治疗方法铺平道路。
“从历史上看，fMRI研究人员不得不有点抱歉，因为他们不是[直接]观察神经元，”摩尔说。“fMRI将不再是二等公民；相反，它将使fMRI成为一个更有趣的工具……一种海森堡式的[指的是观察量子态的行为如何改变它]，你所观察的实际上是正在进行的计算的一部分。”此外，如果特定脑区域的血管开始衰弱，那么多年来的扫描可能有助于预测神经退行性变。初步数据已经表明，对于精神分裂症等许多神经系统疾病来说，情况确实如此。
所谓的血神经假说在三种组织类型中起作用：神经元、滋养它们的血管以及星形胶质细胞，星形胶质细胞是支持和维持神经元的星形神经细胞。（星形胶质细胞的足部伸展在血管上，也有助于维持血管内皮细胞，并构成半渗透的血脑屏障，该屏障负责防止血液中的化学物质渗入大脑，除非它们是新陈代谢或某些其他功能所需要的。）
根据摩尔的说法，血管系统因此直接或间接（通过星形胶质细胞）影响神经元。他指出，血液中的物质可能会调节神经元活动。他说，最有可能的候选者是一氧化氮 (NO)，它很容易穿过血脑屏障，并且已在脑切片和动物模型中被证明可以兴奋（在某些情况下会抑制）神经元活动。血管还会通过热和机械应力影响神经元。血流量增加会改变大脑区域的局部温度。例如，在某些情况下，仅降低 1 摄氏度就会导致放电率受到抑制。一般来说，血流变化会增加外部大脑区域的温度，同时降低更中心区域的温度。与此同时，血管内的压力和体积可以改变血管对脑细胞膜的物理影响程度。如果压力或体积增加，血管可能会膨胀，阻塞受体或离子通道，从而导致神经元的电活动减少。
血流的变化也可能触发星形胶质细胞释放某些激素或神经递质。“如果血管中发生了任何事情，”摩尔说，“神经胶质细胞（星形胶质细胞和其他非神经元神经细胞）非常有能力感知到它。”例如，星形胶质细胞可能会分泌兴奋性神经递质谷氨酸，它与神经元结合并允许离子交换，从而导致细胞放电。
摩尔实验室的初步数据（涉及一种选择性结合血管受体（可以打开或关闭它们）的药物）表明，当血流量增加时，神经元可能会变得更加活跃。麻省理工学院小组现在正试图在肌肉细胞上开发光激活离子通道，他们可以有选择地控制这些通道以诱导血流的变化。
蒙特利尔麦吉尔大学的神经病学教授伊迪丝·哈梅尔说，这个理论“提出了很多人一直忽略的事情——认为血管是管道”。她认为摩尔的理论有一天会被证明是真的。“但是，它们是活细胞……就像神经元一样。”她将神经系统内的血管相互作用比作高速公路系统的基础设施。“我们一直都在观察离开城市的公路，”她说。“我们也需要看看进入城市的公路。”
加州大学圣地亚哥分校的放射学教授里克·巴克斯顿认为这个想法很有趣，但他“怀疑血流真的是一个重要的调节器”。在他的解释中，血液的涌入对于维持组织中的氧气水平是必要的，因为当血液涌入时，神经元吸收氧气的速度可能比正常情况慢；因此，需要更多的氧气来适当地滋养细胞。一些研究人员认为，解释血液过多的另一种可能方法是，它可以帮助带走神经元放电产生的一些热量。“如果其中也有一些低水平的神经调节，[也]很好，”巴克斯顿补充道。
摩尔指出，如果血液负责相对低水平的神经调节，它仍然可能是重要的。“假设血流占皮质神经元活动变异的 5%，”他假设。“如果以这种规模推动兴奋性，那么神经元工作的 5% 是巨大的。”
对神经退行性疾病和精神疾病的研究支持了摩尔的理论。例如，纽约市威尔康奈尔医学院的神经病学和神经科学教授康斯坦丁诺·伊德科拉在他的阿尔茨海默病研究中发现了血管和神经元之间的联系。
“我们提供的证据表明，血管系统是第一个出现问题的，”他说，并指出与阿尔茨海默病相关的痴呆症以前分为两组：血管诱导型（其中神经元因血流不畅而死亡）和神经退行性诱导型（血管在神经细胞死亡后崩溃）。“现在从文献中出现的是[血管变化]至少与神经元变化一样早或更早发生。”
异常血流也与癫痫有关，癫痫是由过度活跃的神经元引起的。而且，根据摩尔的说法，精神分裂症患者大脑中在疾病中出现问题的区域通常会注意到血液供应不足。
摩尔设想，未来对精神疾病治疗的研究将集中在旨在通过靶向血管系统来维持神经元正常功能的潜在药物上。“上调和下调血流是有益的，”他说，“就像上调或下调精神分裂症患者的[神经递质]多巴胺一样有益。”