对抗阿尔茨海默病

我从中学时代就热爱考古学，并且在许多假期里带着我的妻子和孩子们环游世界，参观古代遗址——从美国西南部阿纳萨齐人的基瓦到马丘比丘和佩特拉的“失落之城”，再到复活节岛上高耸的摩艾石像。在某个时候，医学院和神经内科住院医师实习打断了我与这门学科的恋情。但即使现在，我有时仍将自己想象成一位大脑考古学家——小心翼翼地挑选保存下来的标本，编目生物人工制品，并试图将我的发现与人们独特的历史对应起来。我很幸运有很多机会沉溺于这种白日梦。在芝加哥拉什阿尔茨海默病中心，我担任主任，大约有 100 名科学家正在寻找治疗和预防一系列常见神经退行性疾病的方法。近四分之一世纪以来，我领导了两项纵向调查——宗教秩序研究和拉什记忆与衰老项目——这两项研究在美国招募了 3350 多名老年人。我们的志愿者在无痴呆症的情况下加入这些研究，年龄从 50 多岁到 100 多岁不等，而且令人惊讶的是，他们同意每年接受数小时的测试。他们接受全面的身体检查、详细的访谈、认知测试、抽血，在某些情况下还进行脑部扫描。最重要的是，他们所有人都在死后将他们的大脑捐献给我们的研究。由此产生的藏品装满了各种柜子和两个“冷冻农场”——保持在零下 112 华氏度，并受到备用和警报系统的保护——占地约 4,000 平方英尺。

迄今为止，我们已经进行了数万次临床评估和 1400 多次尸检，产生了前所未有的数据集，我们与世界各地的研究人员共享。就像野外的考古学家一样，我们仔细检查我们照料的遗骸，希望了解为什么有些人到了百岁高龄仍然思维敏捷，而另一些人早在 60 多岁就开始失去他们的能力。我们将风险因素和生活方式选择与认知功能和疾病的生物学足迹联系起来。这是一项耗时的工作——对延迟满足的终极考验。你可能会认为我们在大脑中发现的实际损伤越多，其主人经历的认知挑战就越多——这通常是正确的。但并非总是如此。有时，对于两个大脑损伤程度相当的人，只有其中一人会遭受不良影响。

事实上，完全健康的大脑衰老是罕见的。我们检查的几乎每个大脑都表现出至少一些与阿尔茨海默病相关的神经元杀伤性缠结，这是迄今为止最常见的痴呆症原因。在大约一半的病例中，我们发现了先前中风的疤痕，无论大小。在几乎五分之一的病例中，我们发现了所谓的路易体——异常的蛋白质团块，是帕金森病和路易体痴呆症的标志。但是，当我们将这些实验室发现追溯到每个人的记录时，我们只能解释我们在记忆力、处理速度等测试中测量的认知变化的大约一半。换句话说：某人死后大脑中的病理学只能部分地告诉我们它在死者去世前的几年里运作得有多好。

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当然，最大的问题是，为什么有些人会患上阿尔茨海默病痴呆症的症状，而另一些人则不会？在某种程度上，遗传学起作用；有些人不幸地遗传了与该疾病相关的高风险基因。但是，使用我们数据的研究人员还发现了许多关键的生活方式因素，这些因素塑造了我们大脑的健康直至老年。有些因素——例如健康的饮食——可能有助于减缓有毒物质的积累，这些有毒物质会损害记忆力和批判性思维。例如，拉什流行病学家玛莎·克莱尔·莫里斯发现，所谓的 MIND 饮食——富含浆果、蔬菜、全谷物和坚果——大大降低了患阿尔茨海默病的风险。她现在正在进行这项饮食的临床试验。

但是，其他生活选择似乎实际上增强了大脑应对疾病的能力，帮助它弥补任何精神力量的丧失。特别是，我们发现，我们的志愿者一生中保持的参与度越高——在身体上、社交上和智力上——他们对晚年痴呆症的抵抗力就越强。

我们开始了解这种抵抗力在某些个体中究竟来自何处，这提高了我们可能能够预防更多人患上阿尔茨海默病——或者至少延缓其发作，以便死亡先于疾病到来的希望。从人类文明的曙光到大约半个世纪前，死亡通常确实先于疾病到来；我们大多数人活得不够长，无需担心神经退行性疾病。然而，随着寿命的延长，阿尔茨海默病变得越来越普遍，现在影响着超过 500 万 65 岁以上的美国人，约占九分之一。预计到 2050 年，诊断数量将增加三倍。我们的研究表明，我们或许能够避免，或者至少减轻这场迫在眉睫的危机。事实上，从童年到退休年龄，我们都可以做一些事情来降低我们的大脑遭受衰老和疾病蹂躏的风险。

奠定基础

阿尔茨海默病并非一直如此紧迫。我的祖母出生于 1906 年 10 月，当时人们更有理由担心传染病，而不是与年龄相关的疾病。在她出生一个月后，神经病理学家阿洛伊斯·阿尔茨海默向他的同事们的一次会议上介绍了一个新的痴呆症病例，但他们对此毫无印象，以至于没有问一个问题。这位病人，一位名叫奥古斯特·迪特的 中年妇女，没有患梅毒，当时梅毒被认为是痴呆症的主要原因。因此，阿尔茨海默将她的症状归因于他在尸检期间观察到的神经细胞之间独特的硬化斑块和细胞内纤维的奇怪缠结。

今天，我们知道这些经典特征是功能失调的蛋白质的积累——主要是斑块中错误折叠的 β-淀粉样蛋白片段和缠结中异常的 tau 蛋白。然而，在阿尔茨海默病被发现后的几十年里，这种疾病及其神秘的病理学在很大程度上被遗忘了。然后，在 1968 年至 1970 年间，神经病理学家伯纳德·汤姆林森爵士和他在英国纽卡斯尔大学的同事进行了一系列精巧的研究，从而得出了一个重要的见解：没有痴呆症的老年人通常他们的大脑中也有斑块和缠结。患有痴呆症的人只是更多——而且中风也更多。研究结果表明，阿尔茨海默病可能比任何人意识到的要普遍得多。

这方面的证据开始积累。1976 年 4 月，当时的阿尔伯特·爱因斯坦医学院的神经病学家罗伯特·卡茨曼在美国医学协会的神经病学文献杂志上发表了一篇具有里程碑意义的社论，他在其中宣布阿尔茨海默病是“主要的杀手”。闸门打开了，涓涓细流的资金开始流入全国各地的实验室。在 1984 年至 1991 年间，新成立的国家老龄问题研究所资助了 29 个专门的研究中心，包括我们自己的中心。从一开始，我们的主要兴趣就是如何预防阿尔茨海默病。这些努力还处于起步阶段，但我们希望采取一种原创的方法。我们决定，与其像其他人那样将我们的调查仅限于潜在风险因素与阿尔茨海默病痴呆症之间的联系，不如也考虑到与大脑自身衰老和疾病相关的身体变化。

一个巨大的挑战是获得足够的大脑，尤其是来自没有痴呆症的人的大脑。从被忧心忡忡的家人带到阿尔茨海默病诊所的患者那里获得器官捐赠相对容易。从健康的年长者那里获得大脑——他们也需要同意在死前进行多次检查——被证明要困难得多。但我们知道，无症状的人是拼图的重要组成部分。在 1988 年一项具有启发意义的研究中，卡茨曼对一家疗养院的 137 名前居民进行了尸检，其中约一半人此前被诊断出患有阿尔茨海默病。然而，在另一半人中，他发现了 10 人大脑中存在与阿尔茨海默病相关的严重损伤——他们也是认知能力测试中得分最高的居民。卡茨曼指出，该组人的大脑重量和神经元数量高于其他病理程度相似的人。他提出，也许这些人只是有更多的大脑可以失去——这一想法激发了我们对现在被称为神经或认知储备的兴趣。

像那样的人还有多少？有人可以储存这种拯救心灵的盈余吗？我们计划进行调查以找出答案，灵感来自流行病学家大卫·斯诺登于 1986 年创立的修女研究，他现已从肯塔基大学退休。修女研究追踪了近 700 名 75 岁以上的圣母学校修女会成员——其中很大一部分人在死后捐献了他们的大脑。我们的计划是补充，而不是复制修女研究。在芝加哥大主教区和已故的凯蒂·麦克休修女的帮助下，我们与全国各地的天主教修道会建立了联系。到 1993 年，我们获得了启动宗教秩序研究的资金，要求所有参与者在注册时捐赠器官。四年后，我们获得了额外的资金来启动拉什记忆与衰老项目，以研究非神职退休人员。

我们有意将我们的实验设计为尽可能不受关于衰老和阿尔茨海默病的假设的影响。例如，除了足够年长和同意捐赠器官之外，没有纳入或排除标准。我们不仅询问参与者的饮食、睡眠和锻炼——众所周知这些会影响健康和衰老——还询问他们的教育程度、音乐训练、外语技能、性格、社交活动、创伤经历、儿童时期的社会经济地位等等。我们分析所有这些变量如何与大脑的变化和痴呆症症状相关，而忽略传统的诊断标签。我们跟踪人们的认知如何变化，有时会改善，但往往会下降。我们注意到下降的速度：有些人很快经历了疾病的过程，而另一些人则下降缓慢或根本不下降。我们的关键问题：您如何进入后一个群体？

您的大脑反击

为了更好地理解它，我们仔细检查了那些似乎具有真正认知持久力——或者下降缓慢——尽管存在斑块、中风或其他损伤证据的人的大脑。与卡茨曼一样，我们发现这些人往往有更多的神经元——特别是在蓝斑中，蓝斑是大脑中通常参与我们的压力和恐慌反应的蓝色区域。这一发现是有道理的：大多数阿尔茨海默病患者最终会失去高达 70% 的神经元。我们与不列颠哥伦比亚大学精神病学家威廉·霍纳合作，还发现下降缓慢的人通常具有更高水平的特定蛋白质，例如囊泡相关膜蛋白、复合物素-I 和复合物素-II，这些蛋白质有助于在脑细胞之间的突触或间隙中传递信息。

利用我们的样本，哈佛大学的神经科学家布鲁斯·A·扬克纳发现了另一种有助于积极保持我们精神能力的蛋白质。这种蛋白质被称为抑制因子元件 1–沉默转录因子，或 REST，在活到 90 多岁和 100 多岁的老年人的大脑中含量最高。也许不足为奇的是，扬克纳在动物研究中发现，REST 可以保护神经元免受氧化应激或 β-淀粉样蛋白等其他威胁造成的死亡。他的研究表明，更好的认知与皮层和海马体中高水平的 REST 相关，这两个区域通常在阿尔茨海默病中容易受到损害。当研究人员在小鼠中禁用 REST 时，这些动物开始表现出类似阿尔茨海默病的神经退行性变的迹象。我们拉什小组的神经病学家阿伦·布赫曼发现，脑源性神经营养因子 (BDNF) 的基因表达与认知能力下降速度较慢有关。此外，它降低了阿尔茨海默病病理学对认知能力下降的有害影响。换句话说，对于每个单位的大脑病理学，BDNF 表达较高的人对认知的影响较小。这表明增加的表达是对病理学的反应。众所周知，BDNF 参与大脑中的神经元活动和突触可塑性。

我们和其他研究人员继续寻找有助于在我们衰老时拯救我们思想的其他生化因素——以及其他损害它的机制。最近，我们拉什小组的神经病学家朱莉·施耐德发现，我们收集的大脑中有一半以上含有蛋白质 TDP-43 的异常团块，该蛋白质以前与额颞叶痴呆症和肌萎缩侧索硬化症（卢伽雷氏病）有关。近 10% 的人还在海马体中带有疤痕组织和神经元的大量损失，这对记忆形成至关重要。

其他人观察到阿尔茨海默病患者大脑中慢性炎症的迹象，这可能支持将该疾病与感染联系起来的理论，例如人巨细胞病毒，我们小组的心理学家丽莎·巴恩斯证实，人巨细胞病毒与认知能力丧失有关。在与现在在马萨诸塞州总医院的神经病学家史蒂文·阿诺德的合作中，我们发现了阿尔茨海默病与大脑中异常胰岛素信号传导之间存在关联的证据。

这种生物学复杂性对我们如何思考这种疾病的治疗和预防具有重要意义。由于涉及如此多的变量，并且可能还有更多变量有待发现，因此阿尔茨海默病痴呆症的许多风险因素实际上与阿尔茨海默病病理学无关也就不足为奇了。最近，我们与布里格姆妇女医院的神经病学家菲利普·德·贾格合作，检查了与阿尔茨海默病痴呆症相关的 25 多个基因组变异与大脑中几种不同类型异常的关系。我们发现一些与阿尔茨海默病病理学相关，但有些与痴呆症的其他原因有关，例如中风、路易体和海马体疤痕。

这种复杂性也意味着，即使不是不可能，也很难挑选出有意义的药物治疗靶点。鉴于大脑病理学与认知表现之间的不完全相关性，任何旨在针对这些生物学过程的干预措施不一定对症状产生很大影响。事实上，治疗阿尔茨海默病的药物开发一直很缓慢，而且大多以失望告终。

建立认知储备

随着研究人员继续解开复杂的疾病机制网络，首先关注预防阿尔茨海默病是有意义的——应用我们所知道的关于增强我们的大脑以承受衰老带来的打击的知识。在我们的工作中，我们专注于从童年到老年的各种经历，这些经历可以帮助我们增强认知储备。也许确保更好的大脑健康的最关键的早期步骤之一是教育——不仅仅是正规教育，还有其他类型的学习。认知心理学家弗格斯·克雷克和他的同事估计，平均而言，双语能力会将痴呆症的发作延迟多达四年。我们拉什小组的神经心理学家罗伯特·威尔逊发现，第二语言和音乐（另一种语言形式）的训练与认知能力下降速度较慢有关。如果我坚持学习小提琴课就好了！

尽管如此，我们拉什小组的统计学家于磊发现，教育与认知能力下降之间的关系很复杂。一般来说，认知能力下降不会以稳定的速度发生；它以一种速度开始，然后在某个点之后，它会加速。更多的教育会将这个所谓的转折点推迟到晚年，这可能是因为更多的学习会积累更多的大脑能力来依靠。受教育年限较少的人往往一开始的基线能力较低，并且更早达到转折点。在转折点之前，两组人的认知技能下降速度大致相同。有趣的是，即使受过更多教育的人通常在较晚的年龄开始下降，但一旦他们达到转折点，他们下降得更快。阿尔伯特·爱因斯坦医学院的生物统计学家查尔斯·霍尔在分析爱因斯坦衰老研究的数据时也发现了这种模式，该研究追踪了一组纽约州布朗克斯区的居民三十多年，研究大脑衰老问题。

在我们的参与者中，他们受教育程度越高，平均而言，他们的痛苦就越短。这种趋势解释了哥伦比亚大学的 Yaakov Stern 在 1995 年发布的一份报告，该报告发现，在患有阿尔茨海默病痴呆症的患者中，受过更多教育的人的死亡风险更高。

迄今为止，教育与测量的任何神经病理学或保护性神经生物学没有直接关系。相反，它似乎减弱了疾病进展对人们认知技能的影响。某人大脑中的损伤越多，他或她从额外教育年限中获得的保护就越多。这在高学历水平（如我们的数据所示）以及低学历水平（如巴西圣保罗大学的神经病理学家何塞·法费尔所证明的那样）都适用。

挖掘黄金岁月

如果您不会拉小提琴或说另一种语言，请不要担心。早期的教育经历不是您建立认知储备的唯一机会。我们还发现了晚年生活中的一些因素，这些因素可以延长健康生活的年限。其中之一是通常被称为生活目标的东西，这是一种幸福感的衡量标准，指的是我们在心理上从生活经历中获得意义并拥有明确的意图和目标的能力。

我们拉什小组的神经心理学家帕特丽夏·博伊尔使用威斯康星大学麦迪逊分校的心理学家卡罗尔·D·里夫的工作为基础的量表，测量了拉什记忆与衰老项目中 900 多名参与者的这一特征，其中大多数人在 70、80 和 90 多岁。在长达七年的随访期间，我们发现，与得分较低的人相比，生活目标得分较高的人避免阿尔茨海默病诊断的可能性高出 2.4 倍。相对较高的分数也与认知能力下降速度较慢有关。在类似的分析中，威尔逊发现，较高水平的责任心——经典“五大人格特质”之一，其特点是组织性、自律性、可靠性和成就驱动力——也提供了一些保护：在宗教秩序研究中，责任心得分在 90% 的参与者患阿尔茨海默病的风险降低了 89%。

撇开心理特质不谈，其他研究表明，我们社区的规模会影响阿尔茨海默病病理学侵蚀我们认知的速度：在我们的参与者中，社交网络较大的人能够更好地推迟一些最严重的症状。我们所说的社交网络不是指 Facebook 朋友或 Twitter 粉丝，而是指您可以与之讨论私事的亲近亲戚和朋友。我们的第一个想法是，也许拥有大型社交网络的人会参与更多的认知、身体和社交活动，但控制这些变量不会影响这种关联。相反，来自大型社交网络的保护可能部分反映了能够形成这些网络的人的类型。简而言之，他们可能具有更好的人际交往能力——因此具有更大的社交认知储备——可以依靠。

瑞典卡罗林斯卡学院的医学博士劳拉·弗拉蒂格利奥尼于 2000 年首次描述了社交网络与阿尔茨海默病之间的联系。她的发现基于昆斯霍尔门项目的数据，这是一项关于斯德哥尔摩衰老和痴呆症的基于人群的纵向研究。有趣的是，她还测量了人们对他们的社交联系的满意度，发现与孩子频繁但不令人满意的互动会增加患痴呆症的风险。（这让我想起了一个古老的萨姆·莱文森笑话：“精神错乱是遗传的——你从你的孩子那里得到它！”）

撇开所有幽默不谈，我们小组的威尔逊在 2015 年的一项研究中检查了负面社交互动，追踪了我们的 529 名参与者。所有人在研究开始时都没有症状，但在平均近五年后，与弗拉蒂格利奥尼的发现一致，报告受到更多忽视和拒绝的人更有可能表现出认知障碍的迹象。

所有这些影响背后的中心主题是积极参与。我们和许多其他人发现，认知、身体和社交活动的增加都与降低患阿尔茨海默病痴呆症的风险有关。我们拉什小组的布赫曼甚至走得更远，定期在近 1000 名参与者的手腕上放置活动记录仪（类似于计步器）以测量他们的身体活动——不仅捕捉正式的锻炼，还捕捉任何活动，如玩牌或做饭。他的结果表明，强度排在后 10% 的人——活动最少的人——后来被诊断出患有阿尔茨海默病的可能性是研究中最活跃的人的两倍多。对我们所有人的隐含教训是：保持运动。

思考与世界互动的另一种方式是真正走出去。我们拉什小组的流行病学家布莱恩·詹姆斯在我们近 1300 名志愿者中测试了一种被称为生命空间的东西，他们在研究开始时都没有表现出痴呆症的迹象。他们测量了受试者在前一周的活动范围：他们是否离开了他们的卧室、前廊或院子？他们是否冒险走出他们的社区？或者他们是否走得更远，走出了城镇？大约四年后，他们发现，与那些生命空间最大的人相比，那些最受限于家中的人患阿尔茨海默病的可能性是后者的两倍——控制了认知、身体和社交活动。是起床和外出的动力，还是你到达那里时所做的事情？

我们希望在未来的岁月里，随着我们的藏品不断扩大，我们研究它的手段变得越来越精密，我们将找到更多的大脑抗衰老线索。当我过去去养老院看望我的祖母——我们叫她 GG，意思是“曾祖母”——时，她总是问我：“大卫，还在研究阿尔茨海默病吗？”

“是的，GG，”我会回答。“还在检查旧大脑，试图找出是什么保护我们免受记忆力丧失。”

她总是接着问，“找到什么了吗？”

“当然，”我会说，“一点点。”

然后她会俯身，指着她养老院里的几个人，小声说：“你最好快点！”

她真是太对了。

玛吉是如何保持思维敏捷的？

我第一次见到玛乔丽·梅森·赫弗南是在 2003 年 1 月，当时我开始在一个退休社区招募记忆与衰老项目的参与者，该社区现在被称为 Presence Bethlehem Woods，位于拉格朗日公园，伊利诺伊州，距离拉什大学以西 40 分钟车程。我不确定我们为什么花了这么长时间才在那里登记；它就在圣约瑟夫姐妹会隔壁，那是我们的第一个宗教秩序研究点，我们在那里测试研究参与者已经十年了。

大约在她注册参加我们的研究一个月后，玛吉——她的朋友和家人都这么称呼她——来参加她的基线评估。在三月的第一周，我坐下来和她一起回顾结果。79 岁的她状况良好。在简易精神状态检查 (MMSE) 中，这是最广泛使用的整体认知能力测试，她获得了满分 30 分。事实上，她在我们给她的几乎所有 21 项认知测试中都表现得非常好。

在七年的时间里，玛吉被证明是一位精力充沛的研究参与者。她参加了许多子研究——包括脑成像研究以及行为经济学和决策研究。我们评估了她的认知能力八次，每次她在 MMSE 中都获得了满分 30 分——除了 80 岁时的一次测试，她几乎获得了 30 分，以及 84 岁时的一次测试，她降至 28 分。2010 年底，玛吉在家中平静地去世，享年 87 岁，她的儿子和两个侄女陪伴在她身边。

像我们所有的研究参与者一样，玛吉慷慨地捐献了她的大脑用于研究。尸检时，她的大脑重 1246 克，对于女性来说非常平均。她有轻微的、广泛的组织损失，这在阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病中很典型，但在健康的老年大脑中也可能看到。在显微镜下，她的大脑有足够的 β-淀粉样蛋白斑块和 tau 蛋白缠结，符合阿尔茨海默病的病理学标准。没有梗塞（可能表明中风的死组织区域）或路易体（帕金森病和路易体痴呆症的标志）的迹象。简而言之，这些发现与中度阿尔茨海默病一致，这引发了一个问题：为什么玛吉的认知能力如此之好？

答案可能在她的人生故事中找到，其中包含许多我们的研究表明可以增强认知储备并阻止痴呆症的因素。首先，她受过良好的教育——受教育 22 年，对于一位 1923 年出生的女性来说，这已经很多了。她的小妹妹贝蒂·博尔曼在玛吉去世后加入了我们的研究，后来转述说，她和玛吉都在 20 世纪 40 年代毕业于芝加哥教师学院。

从我们收集的数据中，我知道玛吉在认知和社交方面都很活跃。贝蒂后来形容她的姐姐是一位贪婪的读者，她一天可以读完一本书。她告诉我玛吉创立了一个读书俱乐部，她和她已故的丈夫参与了一个当地的剧团。玛吉也保持着积极的态度，尽管经历了许多逆境：她埋葬了她的三个儿子中的两个和两个丈夫。

对玛吉的个性和幸福感的测试证实了贝蒂的描述。她在“生活目标”和责任心方面得分很高，而在神经质、焦虑、抑郁症状和伤害回避（一种包括害羞、过度担忧和悲观的特质）方面得分很低。尽管背部不好，但玛吉并不是宅女，并且在我们的调查中，在“生活空间”（衡量一个人的地理范围）方面获得了最高分。

将玛吉与我们的另一位女性参与者玛丽*进行对比很有趣。她也在 79 岁时加入，并且像玛吉一样，在 87 岁去世前完成了八次年度临床评估。玛丽在基线时的 MMSE 分数为 28 分，但在她最后一次评估时下降到一半。她在 81 岁时被诊断出患有轻度认知障碍，84 岁时患有痴呆症，85 岁时患有阿尔茨海默病。

尸检时，玛丽的大脑重 1088 克，比玛吉的小得多。与玛吉的大脑不同，她的大脑显示了三个小梗塞留下的疤痕，尽管她没有中风史。但与玛吉一样，玛丽有轻微的组织损失，并且有足够的损伤符合阿尔茨海默病的病理学标准。事实上，她的 β-淀粉样蛋白和缠结比玛吉少。

尽管玛丽的阿尔茨海默病病理学比玛吉少，但她患有进行性认知能力丧失，导致她在去世时无法照顾自己。是的，她有几个小梗塞和一些血管中的 β-淀粉样蛋白，并且可能存在遗传差异，使玛丽更容易受到伤害。但同样，我们在她的人生故事中找到了她认知能力下降的线索：玛丽的受教育年限比玛吉少 10 年，她只高中毕业。她在认知活动、生活目标和生活空间方面的得分很低。她在伤害回避、焦虑、神经质和抑郁症状方面的得分非常高。

迄今为止，开发预防阿尔茨海默病疗法的所有努力都失败了，但这两位女性的比较突出了生活习惯的潜在保护作用——从早期教育到晚年社交参与。玛吉和玛丽的阿尔茨海默病相关损伤程度相似，但她们的大脑在生命的最后几年运作在非常不同的水平。——D.A.B.

*不是她的真名.

随着年龄增长，打造更健康的大脑

根据大量研究的结果，以下是您可以做的 10 件事，以降低认知能力丧失和患上阿尔茨海默病痴呆症的风险

1. 好好选择你的父母！确保你获得良好的基因、良好的教育、第二语言和音乐课程。避免情感忽视。

2. 参与规律的认知和体育活动。

3. 加强和维持社会关系。

4. 走出去探索新事物。

5. 放松和快乐。

6. 避免和消极的人相处，特别是近亲！

7. 做事认真尽责。

8. 花时间参与有意义和目标明确的活动。

9. 保持心脏健康：对心脏有益的对大脑也有益。

10. 采用MIND饮食法，多吃新鲜水果、蔬菜和鱼类。

11. （对于This is Spinal Tap的粉丝来说，我们的清单列到了11项。）祝你好运！