本胡尔·李可能发现了一种医学银弹——一种可以使艾滋病毒、奇异的埃博拉病毒、普通流感以及地球上可能所有种类的包膜病毒失效的银弹。
李在加州大学洛杉矶分校的实验室工作，首先创造出一种杂交病毒，即结合了致命的尼帕病毒的包膜（或外表面）和良性水疱性口炎病毒的核心的病毒，从而发现了这种银弹。这种杂交病毒可以感染细胞，但不能在细胞内复制。
然后，他筛选了一个包含 30,000 种化合物的库，以寻找针对杂交病毒包膜的活性，看看它们是否抑制了病毒进入细胞。李回忆说，一种名为 LJ001 的化合物“看起来非常好”，而且对细胞培养物没有毒性。
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在一系列研究证实了活性和缺乏毒性后，李将该化合物的样本送到了德克萨斯大学医学分校加尔维斯顿国家实验室，该实验室拥有用于测试整个尼帕病毒、埃博拉病毒和其他致命病毒的生物安全实验室。令人惊讶的是，LJ001 抑制了所有这些病毒的侵入。李后来将其与艾滋病毒进行了对抗——它在那里也有效。他继续测试该化合物对抗更多病毒，直到名单达到 20 种——全部成功。
其他实验表明，该化合物对完全不同类别的病毒无效。那时，李弄清了 LJ100 的秘密：它只对具有脂质包膜的病毒有效，而这些病毒恰好也是最致命的病毒。
显然，该化合物与病毒和人类细胞包膜中的脂质结合，从而对两者都造成损害。不同之处在于，细胞可以修复各种经常发生的损伤；而基因上更简单的病毒没有修复机制。（新产生的病毒通过在从受感染细胞出芽时直接从细胞膜上撕下脂质外壳来获得脂质外壳。）一旦病毒脂质被 LJ001 禁用，它们就会保持这种状态。李关于该化合物抗病毒活性的第一篇论文发表在 2 月 16 日的《美国国家科学院院刊》上。
加州大学旧金山分校的病毒学家华纳·C·格林认为这项工作非常有趣，但也警告说，“从治疗的角度来看，这是一个非常非常早期的发现。”他指出，膜破坏可能比目前认为的毒性更大。“原代细胞通常比实验室适应的细胞更敏感，”格林说。
李当然希望找出答案。他目前正在与加州大学洛杉矶分校的其他同事合作，将这种有希望的化合物转化为一种真正的药物，这种药物不仅具有广谱能力，而且还有更多优势。“我无法想象病毒如何对这种类型的药物产生耐药性，”李说。