长期以来，人们认为压力会引发心脏病发作，但其机制尚不清楚。现在，研究人员认为细菌可能在其中发挥作用。今天发表在《mBio》上的一项研究表明，应激激素可以分解动脉脂肪斑块上生长的细菌层，释放斑块并导致中风或心脏病发作。
多年来，研究人员一直怀疑细菌会感染硬化动脉的斑块。斑块形成一个表面，细菌可以在其上附着并生长成称为生物膜的团块，并由支架固定在一起。为了验证这一点，纽约州宾厄姆顿大学的细菌学家David Davies领导的一个团队分析了15名心血管疾病患者的动脉。他们使用标记细菌DNA的荧光标签，发现在斑块周围紧密聚集着至少10种细菌，包括形成生物膜的铜绿假单胞菌。
Davies说，如果这些生物膜紧密附着在斑块上，它们可能会对心血管疾病产生影响。血管中的斑块通常是稳定的，但如果它们破裂并进入血液，它们可能会引发导致心脏病发作或中风的血栓。
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为了验证这一想法，研究人员在硅胶管制成的人造动脉中培养了铜绿假单胞菌，并等待细菌形成生物膜。然后，他们用应激激素去甲肾上腺素冲洗这些管道，这导致生物膜破裂。
作者表示，血液中的应激激素会触发身体细胞释放铁到血液中。铁导致铜绿假单胞菌等细菌产生酶，这些酶会切断将细菌结合在生物膜基质中并将细菌附着到斑块上的聚合物键。Davies说，斑块作为附带损害而被破坏。虽然他说还需要对动物和人类进行更多研究，但这项工作“为斑块如何引发心脏病发作的谜团引入了一个完全出乎意料的潜在罪魁祸首”，他补充道。
英国莱斯特大学的微生物学家Primrose Freestone说：“这是一个非常有趣的假设。” 但她补充说，作者在实验中使用的去甲肾上腺素量远高于人体内存在的量。
不过，Freestone说，斑块部位的去甲肾上腺素水平可能略高。她还说，该项目可以作为研究人员更多地思考细菌在心血管疾病中作用的“跳板”。
纽约哥伦比亚大学的微生物学家Emil Kozarov也认为这个想法很有趣。但他表示，他想看看去甲肾上腺素是否会分解注射了生物膜细菌的小鼠体内的斑块，以及去甲肾上腺素是否会分散由其他细菌种类形成的生物膜。
Davies说，他计划在小鼠身上模拟这个过程。他和他的团队还计划确定健康人的动脉是否含有形成生物膜的细菌。
本文经《自然》杂志许可转载。该文章于2014年6月10日首次发表。