来自瘦小鼠的肠道细菌可以侵入易肥胖笼伴的肠道，并帮助它们的新宿主对抗体重增加。
由密苏里州圣路易斯华盛顿大学的生物学家杰弗里·戈登领导的研究人员着手寻找直接证据，证明肠道细菌在肥胖中起作用。
该团队从四组人类双胞胎中提取了肠道细菌，其中每对双胞胎中一人偏瘦，一人肥胖，并将这些微生物引入经过培育的无菌小鼠体内。给予来自偏瘦双胞胎细菌的小鼠保持苗条，而给予来自肥胖双胞胎细菌的小鼠则迅速增加体重，即使所有小鼠吃的食物量大致相同。
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该团队想知道，当一组小鼠与携带另一种类型的小鼠在近距离生活在一起时，其中一组小鼠的肠道微生物群是否会受到影响。
因此，科学家们将带有“瘦型”微生物群的小鼠与带有“肥胖型”微生物群的小鼠放在同一个笼子里，此时后者尚未开始增加体重。
戈登说：“我们知道小鼠很容易交换它们的微生物群”，也就是说，吃掉彼此的粪便。果然，肥胖型小鼠体内的细菌种群发生了变化，与它们的瘦型笼伴的细菌种群相匹配，并且它们的身体仍然保持苗条，该团队今天在《科学》杂志上写道。
然而，细菌的入侵仅朝那个方向传播：肥胖小鼠的细菌无法在瘦邻居身上定殖。戈登说，这很有道理，他在早期的工作中发现，肥胖人群的肠道细菌种群不如瘦人群多样化，从而在微生物群中留下未被填补的生态位。他说，来自瘦小鼠的细菌似乎能够找到这些空位。
“合适的成分”
但这让他感到疑惑：如果瘦人的细菌如此擅长在肥胖者的肠道中扎根，“为什么我们在美国没有发生瘦的流行病呢？”
因此，该团队给小鼠喂食更像人类的饮食，将早餐麦片和披萨等食物制成小鼠颗粒。当动物被喂食低饱和脂肪和高水果蔬菜的饮食时，来自瘦型小鼠的肠道微生物群仍然转移到肥胖型小鼠身上；然而，当小鼠被喂食高脂肪、低蔬菜饮食时，这种情况并没有发生，并且带有肥胖型细菌的小鼠体重增加。戈登说：“我们的饮食与我们的肠道细菌如何运作之间存在着复杂的关系。“你必须有合适的成分。”
鲁汶天主教大学的 Patrice Cani 研究肠道细菌与代谢之间的相互作用，他对该研究的作者能够证明肠道微生物群与身体类型等身体特征之间存在因果关系印象深刻。他说，从这项工作中可以学到更多关于肠道细菌和饮食相互作用的知识。“这篇论文就像一个信息库，”他说。“我们可以不断回头进行更深入的了解。”
戈登表示同意。“这是一个由许多有趣部分组成的复杂难题，”他说。“微生物群只是其中一块拼图。”