是否存在控制衰老过程的基因?

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动物的衰老不需要基因指令,正如无生命的机器在其蓝图中没有关于如何老化的指令一样。79,80分子紊乱在细胞及其产物中发生和积累,因为在繁殖成功后,维持和修复过程以无限期地保持功能完整性所需的能量是不必要的。进化并不偏爱超出繁殖年龄的生存,以及在某些情况下,将后代抚养至独立,因为有限的资源最好用于增强性成熟繁殖成功的策略,而不是长寿。81尽管基因肯定会影响寿命的决定,但衰老的过程不是基因编程的。过度设计的系统和冗余的生理能力对于在不可避免地对生命充满敌意的环境中生存足够长的时间以进行繁殖至关重要。由于人类已经学会如何减少对生命的威胁,因此冗余的生理能力使他们和我们保护的家养动物能够超越繁殖年龄而生存。对低等动物的研究导致了关于基因参与衰老的观点,研究表明,通过实验可以实现死亡率的显著下降以及平均寿命和最大寿命的大幅增加。82,83,84,85然而,毫无例外的是,这些基因从未产生过对死亡率不可避免的增加的逆转或阻止,而死亡率的增加是衰老的一个重要标志。因此,这些基因对衰老的明显影响似乎是生命其他阶段(如生长和发育)发生变化的无意后果,而不是对潜在衰老过程的修改。事实上,上面提出的进化论点表明,统一的程序性衰老过程不太可能存在,并且这些研究更准确地解释为对寿命决定的影响,而不是对导致衰老的各种生物过程的影响。从这个角度来看,寿命的决定仅是间接地受到基因控制的。86,87因此,衰老是进化忽视的产物,而不是进化意图的结果。88,89,90,91


79Hayflick L. 衰老的未来. 自然. 2000;408:267-269.


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80Miller RA. 克莱迈尔奖讲座:是否存在衰老的基因? 老年病学杂志 A 生物科学 医学科学. 1999;54(7):B297-307.

81Kirkwood TBL. 衰老的进化. 自然. 1977;270:301-304.

82Johnson TE. 使用长寿的秀丽隐杆线虫品系,可以将衰老在基因上分解为组成过程. 美国国家科学院院刊. 美国. 1987;84:3777-3781.

83Johnson TE. 秀丽隐杆线虫中age-1突变体的寿命增加和戈珀茨衰老率降低. 科学. 1990;249:908-912.

84Vaupel JW, Carey JR, Christensen K, et al. 长寿的生物人口统计轨迹. 科学. 1998;280:855-859.

85Johnson TE, Wu D, Tedesco P, Dames S, Vaupel JW. 秀丽隐杆线虫中长寿突变体的年龄特异性人口统计学特征显示出分段效应. 老年病学杂志 生物科学. 2001;56:B331-339.

86Hayflick L. 我们如何以及为何衰老. 1994. Ballantine Books: 纽约.

87Demetrius L. 死亡率平台和方向性理论. 伦敦皇家学会学报 B; 2001,268:1-9.

88Olshansky SJ, Carnes BA, Butler RA. 如果人类被设计为经久耐用. 大众科学; 2001.

89Carnes BA, Olshansky SJ, Gavrilov L, Gavrilova N, Grahn D. 人类长寿:先天还是后天——事实还是虚构. 生物医学展望. 1999;42(3):422-441.

90Robert L. 衰老和与年龄相关疾病的细胞和分子机制. 病理肿瘤学研究. 2000;6:3-9.

91Robert L. 血管壁的衰老和动脉粥样硬化. 实验老年学. 1999;34:491-501.


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