在人类形式的疯牛病，即克雅氏病中，患者的大脑会退化——实际上会形成空洞，导致快速进展的痴呆症。在 90% 的病例中，病情会在一年内致命。该疾病的罪魁祸首是朊病毒——错误折叠的蛋白质，可以诱导周围的正常蛋白质也发生错误折叠并积累。科学家们已经知道，这些自我繁殖的病理性蛋白质会导致一些罕见的大脑疾病，例如巴布亚新几内亚的库鲁病。但越来越多的证据表明，朊病毒在许多（如果不是全部）神经退行性疾病中发挥作用，包括阿尔茨海默病、亨廷顿病和帕金森病，这些疾病也以畸形蛋白质的聚集为特征。
直到最近，还没有证据表明在这些常见疾病患者身上发现的异常蛋白质可以直接在人与人之间传播。今年 9 月，当《自然》杂志上新发表的研究首次暗示这种人与人之间的传播可能存在时，讨论的基调突然发生了变化。（《大众科学》是施普林格·自然的组成部分。）
在这项研究中，伦敦大学学院的神经学家约翰·科林奇和他的同事对 8 名在 36 岁至 51 岁之间死于克雅氏病的患者进行了尸检。所有受试者都是在接受生长激素治疗后感染该疾病的，后来发现该激素被朊病毒污染。当研究人员发现六个大脑也带有阿尔茨海默氏症的明显迹象时，他们感到惊讶——以β-淀粉样蛋白团块的形式，这是该疾病的诊断标志——即使患者的年龄应该太小，不应表现出此类症状。
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这些观察结果表明，受污染的激素注射可能携带少量β-淀粉样蛋白，从而引发更多此类蛋白质的形成。阿尔茨海默病和任何已知的人类朊病毒疾病都不会通过直接接触传播。然而，朊病毒疾病的人际传播已经通过某些医疗程序发生，并且在库鲁病的情况下，通过同类相食也发生了传播。因此，这项新研究提出了阿尔茨海默病是一种可传播疾病的可能性，其病因类似于朊病毒疾病。
这项新发现具有挑衅性，但专家建议谨慎解读结果。例如，宾夕法尼亚大学的神经科学家约翰·特罗亚诺夫斯基指出，研究规模小且缺乏直接传播的证据来支持因果关系。但如果最终证明阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病确实共享相同的基本病理途径和机制，那么治疗方法可以针对所有疾病。
“传播可能仅发生在少数人类病例中，”休斯顿德克萨斯大学健康科学中心的神经学教授克劳迪奥·索托说。“但基本原理是最重要的，它可以为治疗干预和诊断带来新的机会。” 索托和科林奇等研究人员正在研究在体液中检测少量可传播蛋白质团块的方法，这些蛋白质现在被认为与阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病有关，这可能代表着诊断的进步。
这种检测可能很困难。德国蒂宾根大学的马蒂亚斯·朱克及其同事在 9 月份于《自然·神经科学》杂志在线发表的一项研究中，需要极其灵敏的方法才能在小鼠大脑中找到微小的β-淀粉样蛋白团块，称为种子。这些种子似乎即使在休眠六个月后也能重新获得病理特性。因此，这些可能类似朊病毒的蛋白质可能在症状出现之前很长时间就存在于大脑中，其水平太低而无法通过常规测试发现。
诺贝尔奖获得者斯坦利·普鲁西纳在 20 世纪 80 年代发现了朊病毒，他在今年夏天发表的一项研究中表示，一种可能类似朊病毒的蛋白质可能导致多种疾病。普鲁西纳和他的同事发现，α-突触核蛋白（帕金森病中涉及的错误折叠蛋白质）的“菌株”会导致一种类似的但罕见的神经退行性疾病，称为多系统萎缩。了解这些致病蛋白质的变体在形状上如何不同，以及特定构型如何影响其致病性，注定将成为未来研究的重点。“有证据表明，朊病毒和β-淀粉样蛋白都以不同的菌株形式存在，并且具有非常不同的生物学效应，”参与《自然·神经科学》研究的埃默里大学的拉里·C·沃克说。“我认为了解这一点将使我们深入了解疾病的发生机制。”
随着证据的增加，现在越来越多的科学家怀疑，类似朊病毒的过程可能构成所有神经退行性疾病的基础。普鲁西纳预料到了当前思维方式的转变：在他的 1997 年诺贝尔奖演讲中，他预测对朊病毒形成的理解可以“为破译更常见的神经退行性疾病（包括阿尔茨海默病、帕金森病和肌萎缩侧索硬化症 (ALS)）的病因以及开发有效的治疗方法开辟新途径。”