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一种针对多巴胺受体的药物可能能够“启动”受损的大脑，使某些类型的植物人和微意识患者能够更快地恢复。
布宜诺斯艾利斯的FLENI医院的埃斯特班·弗里德曼认为，此类患者问题的症结在于他们的神经元连接轴突。它们受损严重，难以将化学信号或神经递质从一个神经元传递到另一个神经元。当轴突受到诸如颅骨撞击之类的压力时，例如当拳击手头部被击中或驾驶员在车祸中撞到方向盘时，轴突就会被破坏。
作为针对此类损伤的可能治疗方法，弗里德曼专注于阿扑吗啡，它与大脑的多巴胺受体结合。多巴胺是一种神经递质，因其在帕金森病中的作用而广为人知，它是控制觉醒和动机行为机制的一部分；它还在意识障碍中发挥作用。
为什么选择阿扑吗啡？
弗里德曼假设阿扑吗啡可能通过替代多巴胺发挥作用。用这种化学物质浸润受损的大脑可能会充分刺激它来修复连接，使患者恢复完全意识。他指出，该药物在脑部缺氧或缺血的情况下无效，因为损伤更为广泛。特丽·夏沃是一位佛罗里达州的女性，她的护理引发了全国性的争议，并在 2005 年达到顶峰，她的植物状态是由那种损伤引起的。
弗里德曼选择阿扑吗啡的原因之一是它可以直接到达多巴胺受体，即使身体自身产生神经递质的能力受损。阿扑吗啡还可以与多种类型的多巴胺受体结合。其他一些药物，如左旋多巴 (L-dopa)，实际上是前体——它们通过身体转化为多巴胺而不是直接作用于受体，因此如果转化机制受损，它们的效果就会较差。其他药物，如金刚烷胺，可以促进细胞产生多巴胺，但如果这些细胞受损或活性较低，那么它们只能被增强到一定程度。还有一些药物只能与特定的多巴胺受体结合。
弗里德曼在 2004 年首次对一名患者尝试了阿扑吗啡。该男子处于微意识状态 104 天。在给他用药后，病人的母亲打电话给弗里德曼，告诉他她的儿子在仅仅 24 小时后就醒来了。
在接下来的几年里，弗里德曼和他在以色列 Loewenstein 医院康复中心的同事本·齐翁·克里姆昌斯基一共在 8 名患者身上尝试了这种药物。七人恢复了意识。（其中一人随后死于一个无关的问题。）弗里德曼说，一个令人欣慰的效果是，即使在停止治疗后，患者也没有退步。五名患者的病情有所好转，可以走路，其中一名现在可以自己开车。弗里德曼在2007 年的《神经治疗学》上发表了其中一些结果，以及他在 2009 年的《脑损伤》上发表的单一患者观察结果。
但由于这些临床观察并非双盲研究——即医生和患者都不知道受试者是接受安慰剂还是药物——弗里德曼目前正在启动一项正式的临床研究，共有 76 名患者。阿扑吗啡将在外伤性脑损伤后一到四个月之间给予，剂量将在数周内分批进行，在 12 小时内给予。一些患者将接受该药物，而一些患者将作为对照组。
这项研究由总部位于波士顿的Neurohealing Pharmaceuticals赞助，最初的资金来自美国食品和药物管理局的“孤儿药”（一种为罕见疾病开发的药物）拨款。根据 Neurohealing 总裁丹尼尔·卡茨曼的说法，该研究计划在今年晚些时候完成，但更有可能在 2011 年完成。
寻找有效的方法
阿扑吗啡作为帕金森病的治疗方法不再受欢迎，因为该药物需要注射，这对于有震颤的人来说不太方便。最重要的是，它会导致恶心。但弗里德曼表示，这些问题对于植物人和微意识患者来说不太令人担忧。在许多小时内给他们控制剂量也更容易。
阿扑吗啡并不是唯一正在以这种方式研究的药物。目前正在对金刚烷胺进行研究，该药物最初是为治疗流感而开发的。然而，弗里德曼选择阿扑吗啡，是因为他的最初一组患者对金刚烷胺、左旋多巴或其他作用于多巴胺系统的药物没有反应。
罗斯·扎丰特是哈佛大学物理医学与康复系主任，他正在领导美国的研究。他说他对阿扑吗啡的前景持谨慎但乐观的态度。他指出，尚不清楚多巴胺通路是否是意识的唯一驱动因素，或者它是否与其他因素相结合。他还想找到最佳的神经递质通路作为靶点。但是，这项研究将有助于揭示哪些因素会导致从植物人和微意识状态更快地恢复，即使它只对少数患者有效。此外，即使治疗仅改变了恢复速度，这仍然是朝着正确方向迈出的一步。
辛辛那提儿童医院医疗中心的儿科康复副教授玛丽·麦克马洪曾用金刚烷胺做过小规模研究，她没有参与弗里德曼和扎丰特的工作。她说他们的试验对于确定哪些药物疗法可能有效以及找出有多少效果是由药物引起的以及有多少是通过自然愈合引起的非常重要。