微生物是棘手的生物。科学家们长期以来认为，抗生素以多种特定方式杀死细菌——有些阻止细菌 DNA 复制；另一些则损害细菌蛋白质合成。波士顿大学的生物医学工程师詹姆斯·柯林斯说，事实并非如此。2007 年，他发表研究结果，表明这些靶向机制并非细菌死亡的真正原因。他的团队的研究表明，抗生素通过一种共同的机制杀死细菌：它们提高细菌中称为活性氧的分子水平，活性氧会致命地腐蚀生物体的 DNA。
现在，柯林斯的理论正受到质疑。今年三月，两个独立的研究团队在《科学》杂志上发表文章，表明抗生素在缺氧条件下也能杀死细菌，如果柯林斯的理论是正确的，这将是不可能的：活性氧的产生依赖于氧气。这两个研究小组还发现，基因工程改造的缺乏内在抗氧化剂（可抵抗活性氧的物质）的细菌，与正常细菌相比，对抗生素的敏感性并无差异。
如何解释这些差异？五月份《自然生物技术》杂志上的一篇评论指出，由于各研究团队使用了不同的烧瓶和实验方案，因此各批细菌可能暴露于不同的氧气水平，这可能会使他们的发现无效。其他研究表明，柯林斯研究小组用来标记活性氧的分子标记存在缺陷，因为它在其他无害分子的存在下也会发光。华盛顿大学的基因组科学家科林·马诺伊尔担心，柯林斯研究小组可能只是误解了其结果。“存在因果关系问题，”马诺伊尔说——即使在垂死的细菌中产生了活性氧，它们也可能是临终的结果，而不是死亡的原因。
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这场辩论提醒我们，即使是微生物也可能具有难以预测的复杂性。“有时我们会退回到不如我们期望的那样具体的实验方法，”伊利诺伊大学厄巴纳-香槟分校的微生物学家，同时也是其中一篇《科学》论文的合著者詹姆斯·伊姆莱说。“我们有时仍然在黑暗的边缘摸索。”