来自《自然》杂志
根据本周的一些报告，自然生活在肠道内的细菌为肥胖提供了途径。这些细菌可以解释抗生素如何使农场动物和可能的人类发胖，以及某些基因如何使生物体易患肥胖。
在8月22日发表于《自然》杂志上的一项研究中，研究人员模拟了农民几十年来为使牲畜增肥所做的事情：他们给幼鼠喂食稳定的低剂量抗生素。抗生素改变了小鼠肠道中细菌的组成，也改变了细菌分解营养物质的方式。经过治疗的小鼠体内的细菌激活了更多将碳水化合物转化为短链脂肪酸的基因，并且它们开启了肝脏中与脂质转化相关的基因。据推测，分子途径的这些转变使得脂肪积累。正如农场动物发胖一样，喂食抗生素的小鼠也体重增加。
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纽约大学的微生物学家马丁·布莱泽说，父母在治疗孩子常见的疾病和耳部感染时，可能在不知不觉中促进了类似的现象。为了支持这一观点，他指出了他撰写的另一项研究。该研究于8月21日发表，发现英国11,000名3岁时超重的儿童中，有很大一部分人在出生后的头6个月内服用过抗生素。
布莱泽说：“抗生素是非常重要的药物，但尤其是在生命早期服用时，我认为它们会带来父母、医生和患者应该意识到的代价。”
根据今天发表在《自然免疫学》上的一项研究，微生物似乎也是基因诱导的肥胖的帮凶。当研究人员去除小鼠体内编码一种名为淋巴毒素的肠道分子的基因时，节段性丝状细菌压倒了正常的微生物群落。这些细菌可能会像绦虫一样吞噬多余的脂肪——无论小鼠吃什么，它们都保持瘦弱。更重要的是，当研究人员将节段性丝状细菌植入体内时，淋巴毒素完好的小鼠能够保持苗条的身材。
虽然这些论文提供了诱人的联系，但马萨诸塞州剑桥市哈佛大学的微生物学家彼得·特恩博表示，在微生物在抗击肥胖的斗争中成为焦点之前，还有更多的工作要做。他说：“这些研究提出了不同细菌促进肥胖的机制，但它们并没有完全定义途径。这些论文真正让我兴奋的是，现在我们有了两个新的小鼠模型来进行后续实验。”
本文经《自然》杂志许可转载。本文首次发表于2012年8月27日。