患有痴呆症时，阿尔茨海默病会带来淀粉样蛋白斑块——积聚在大脑中的蛋白质。许多科学家认为，这些斑块是逐渐破坏记忆和脑功能的罪魁祸首。大多数研究——以及大多数早期诊断和治疗的尝试——都依赖于这一假设的正确性。但是，新的影像技术可以显示活体受试者大脑中斑块的积聚，却产生了一个悖论：一些有斑块的人认知功能仍然完好。少数研究人员认为，这一发现表明阿尔茨海默病背后另有真凶：氧化应激。
大约10%到40%认知功能完好的人被发现与阿尔茨海默病患者尸检中发现的淀粉样蛋白斑块相同，但没有表现出该疾病的迹象。这一观察结果提出了两种可能性：要么这种疾病发展得非常缓慢，以至于这些人只是处于疾病的早期阶段，最终会表现出症状，要么公认的理论是错误的。大多数研究人员确信是前者——阿尔茨海默病可能需要十年才能发展到严重程度。这种信念是基于多年的研究，但疾病进展的方式仍然没有确定，因为直到现在，唯一能明确诊断阿尔茨海默病（与其他类型的痴呆症相对）的方法是患者死后的尸检。
加州大学伯克利分校2008年11月公布的一项令人困惑的研究显示，平均而言，阿尔茨海默病患者的淀粉样蛋白水平确实高于正常对照组，但存在重叠。一些对照组的淀粉样蛋白比一些患者还要多，但没有表现出阿尔茨海默病的任何症状。包括哈佛大学2008年12月报告的研究在内的其他研究，确实发现在淀粉样蛋白积聚的认知功能完好的受试者中，记忆力随着时间的推移略有下降。然而，哈佛大学的研究只持续了一年，记忆力的变化也很轻微。一种类型的记忆力下降与淀粉样蛋白的增加有关，但仅凭相关性并不能推断因果关系——再次，结果模棱两可。
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如果淀粉样蛋白不是阿尔茨海默病的病因，那么病因是什么？反对公认范式的人认为可能是氧化应激，即身体无法处理过量活性氧时造成的磨损，活性氧会损害细胞。这个过程在我们变老时正常发生。在这种理论中，淀粉样蛋白的积聚更多的是疾病的结果，而不是原因。凯斯西储大学的病理学家，也是氧化应激理论的主要倡导者马克·A·史密斯说，几乎所有80岁的老人都患有阿尔茨海默病的病理特征——斑块和缠结——但这些老年人中的大多数人并没有患上这种疾病。一个50岁的阿尔茨海默病患者可能比一个80岁没有症状的人的淀粉样蛋白少。“如果你50岁，有五个斑块和五个缠结，你可能患有阿尔茨海默病，”他说。“如果你70岁，你需要更多”才能确诊。史密斯认为，淀粉样蛋白和缠结可能是疾病引起的疤痕，或者是身体补偿氧化应激的方式——他承认，这种解释对他的大多数同事来说是“异端邪说”。
数据证实，阿尔茨海默病患者表现出氧化应激的迹象。如果另一种假设得到证实，那么抗氧化剂，如维生素C和维生素E，至少应该减缓疾病的进展。迄今为止唯一的一项测试，即给受试者服用维生素E，未能显示出任何积极的结果。然而，史密斯指出，研究人员可能没有使用足够的维生素，维生素E 不是一种特别好的抗氧化剂，也没有降低研究中的氧化应激。他承认，另一种可能性是氧化理论是错误的。史密斯认为，结论尚未最终确定，但他敦促他的同事继续研究淀粉样蛋白理论：“我可能是错的。”