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我们能否调整某些基因以延缓衰老过程，或者反过来加速它？新的研究表明，有一天这可能会成为可能。
科学家们在秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）中发现了基因开关，这种线虫的基因组成与人类非常相似。当这些开关被打开时，这些无脊椎动物显然会衰老，而当它们关闭时，可能会延长它们的寿命。
“这是一个新发现的、可能强大的回路，”布朗大学生物学家Marc Tatar说，他没有参与这项研究。“最重要的是，通过操纵细胞内的信号回路，可以减缓和控制衰老。”
这一新发现挑战了目前流行的衰老理论，即我们的身体会像汽车和其他机器一样，由于吸烟、疾病、太阳紫外线和化学活性分子（称为自由基，在我们细胞产生能量时产生）等因素对我们的细胞 DNA（遗传物质）造成的损害而磨损或“生锈”。相反，它表明多种因素共同作用——除了生锈之外，还有某些基因可能带有启动衰老过程的指令。
斯坦福大学医学院生物学家斯图尔特·金（Stuart Kim）是发表在《细胞（Cell）》杂志上的这项新研究的合著者，他说，研究结果可能解释了为什么不同物种的寿命不同：例如，蠕虫可以活两周，而人类平均可以活 66 年（美国为 78 年），而乌龟可以蹒跚地活 200 年。
他的理论是：有一些主基因负责指导和维持身体机能。这些基因会产生一种称为“转录因子”的蛋白质，这些蛋白质通过打开或关闭其他基因来影响其他基因的活性。根据金的说法，这些主基因被编程为换挡——也就是说，产生或多或少的转录因子——这反过来会改变其负责的基因的功能，从而启动衰老过程。
金认为，如果科学家能够弄清楚如何阻止主基因改变方向，就有可能减缓甚至逆转衰老。“我们发现，这个（保持蠕虫年轻的）发育调节系统在老年时变得不平衡，”金说。
金研究了从蠕虫大约三天大（相当于人类 20 岁左右）到 18 天大（相当于人类 80 到 90 岁）时所有 20,000 个基因的活动，那时它们中的大多数都死了。
随着蠕虫的衰老，研究人员观察到超过 1,200 个基因的活性水平发生变化，其中一些基因被激活，而另一些基因被关闭。这些基因中的大多数由基因 elt3 产生的转录因子控制，该基因已知参与了蠕虫皮肤和肠道的发展。
随着时间的推移，elt3 开始关闭，其转录因子的产生减少。根据金的说法，elt3 的转变是由另外两个基因的活性增加引起的：elt5 和 elt6，它们也参与了皮肤和肠道的发展。
金将 elt5 和 elt6 比作汽车的刹车踏板，而 elt3 比作加速器。随着刹车被踩下并施加更大的力，汽车减速——几个依赖油门踏板来获取如何运作的线索的基因停止正常运作。
当金和他的团队在成年蠕虫中阻断 elt5 和 elt6 时，他们能够阻止 elt3 在动物体内关闭。结果，蠕虫的寿命比正常情况下长了一周。
金认为，新发现的过程以及 DNA 损伤是导致衰老的原因，他指出，当蠕虫暴露于高水平辐射时会死亡，尽管 elt 基因或控制它们的基因没有发生变化。
那么，防止这种情况发生的最佳方法是什么？避免已知会导致 DNA 损伤的因素，操纵所谓的主基因，并找到修复已经受损的细胞的方法。“部分是生锈，部分是油门踏板和刹车，”他说，他指的是一辆已经风光不再的 10 年旧车的情况。“如果我想把它修好，这样我就可以继续开它，我会给它打蜡以防止生锈，然后再修理油门踏板和刹车。”