海盗造型是治疗儿童“懒惰眼”的一种历史悠久的方法：遮住好眼睛的眼罩迫使弱眼工作，从而防止其恶化。玩电子游戏也有帮助。与双眼对应的神经细胞随后学会同步放电，以便大脑为深度感知所需的立体视觉布线。如果懒惰眼或弱视在过了关键年龄后未得到治疗，可能会导致永久性视力障碍。新的研究现在表明，这种影响高达 5% 人口的疾病，即使过了关键期也可能得到修复。
更重要的是，弱视可能为大脑可塑性提供见解，这可能有助于治疗各种其他与错误布线相关的疾病，包括精神分裂症、癫痫、自闭症、焦虑症和成瘾。哈佛医学院研究员高尾·亨施指出，这些疾病“不是破坏部分神经回路的神经退行性疾病”。因此，如果能以正确的方式刺激缺陷回路，“大脑就能正常发育。”
哈佛医学院研究员高尾·亨施指出，这些疾病“不是破坏部分神经回路的神经退行性疾病”。因此，如果能以正确的方式刺激缺陷回路，“大脑就能正常发育。”
最近的发现根植于 10 年前的工作。当时，亨施领导一个团队发现了特定的视觉回路，该回路在生命早期诱导了一个“关键期”，在此期间，双眼必须协同工作，才能在大脑皮层中建立正确的视力基础连接。所谓的小白蛋白篮状细胞释放神经递质 GABA，从而抑制细胞活动。但 GABA 和行为类似于它的化合物（例如安定）也可以触发关键阶段。矛盾的是，关闭细胞的神经化学物质在启动关键发育阶段中发挥作用。
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亨施的发现，以及对构成小白蛋白细胞周围基质的蛋白质和糖的重要作用的认识，促成了一系列最近的实验，这些实验证明了在成年动物中恢复关键期的方法，并且可能为治疗指明了方向。2006 年，意大利比萨大学的神经生物学家兰贝托·马菲领导的一个小组将一种名为软骨素酶的酶注射到患有弱视的成年大鼠的视觉皮层中，以溶解细胞外基质并恢复关键期。在遮住大鼠的好眼睛后，研究人员目睹了正常视力的恢复：左右眼的皮层回路被推动一起放电，就像儿童早期发育阶段一样。
最近，亨施的团队在去年夏天的《细胞》杂志上报道了一种蛋白质，它在发育中的视觉皮层中具有与安定相同的效果。它被称为 Otx2，在头部胚胎发育中起作用，并在出生后再次突出，充当关键期的发令枪。这种蛋白质实际上是从视网膜传播到大脑后部的视觉皮层，这可能是因为视觉皮层需要等待来自眼睛的信号，表明它已准备好进行成熟。
亨施还在 11 月的神经科学学会年会上展示了关于患有弱视的成年小鼠的工作，这些小鼠经过基因改造，缺乏神经元上 Nogo 受体，Nogo 是一种生长抑制蛋白，起源于称为轴突的神经纤维周围的髓磷脂绝缘层。在实验中，在关键期缝合闭合两只健康眼睛中的一只会诱发弱视及其伴随的视力下降。然而，当移除缝线后，没有 Nogo 受体分子制动的小鼠自发地恢复了视力。
加州大学伯克利分校的神经科学家丹尼斯·列维评论说：“这项工作对我来说是鼓舞人心的。未来的弱视治疗将是某种分子干预。”
这样的未来可能并不遥远。事实上，口服化合物可能已经存在于药品货架上。去年，马菲的小组发现抗抑郁药百忧解可以恢复成年大鼠视觉系统的可塑性。
将神经细胞恢复到年轻、可塑状态的能力可能是一项治疗突破。但完全恢复大脑最初的海绵状特性仍然会让临床医生犹豫。在 30 岁时将大脑变成可塑的糊状物并不是最佳解决方案——一些科学家认为，事实上，过度的可塑性可能
是精神分裂症等疾病的根源。
一些研究人员已经在探索他们可以通过单独的环境线索将可塑性带回多少，以及修复患者。在自己的工作中，列维发现，经过数千次类似电子游戏的练习——他称这些迷你临床试验为“千次试验”——成年弱视患者的视力得到了显着改善。列维已经在用实际的电子游戏进行研究。《侠盗猎车手 IV》或《荣誉勋章》可能会以其开发者从未想象过的方式重新训练大脑。
布线不良大脑的风险
研究表明，神经系统可以被强制恢复到早期、更易弯曲的状态，这可能会扩展到“懒惰眼”的治疗之外。精神分裂症可能源于关键发育期传递的错误信号，导致一生中过度的可塑性。自闭症儿童可能遭受过度兴奋的连接过剩，这是儿童早期窗口期发生的布线错误的另一个分支。视觉系统中类似的生物化学物质可能会被听觉、嗅觉和触觉信号激活。调整它们在中枢神经系统中的水平可能会治疗各种疾病。
注意：本文最初印刷时的标题为“童年恢复”。