漫长的一天过去了，你还在办公室。随着血糖骤降，你的大脑开始执着于一个念头：哪里能弄到食物？你拿起钱，冲过马路跑到快餐店。但是，当你咬下油腻的汉堡时，你的良知突然开始发挥作用：我在做什么？
这对我们许多人来说是一个常见的场景。饥饿是一种强大的，即使只是暂时的状态，它可以压倒我们最好的营养意图。在没有饥饿感时，大脑的大脑皮层——控制有意识的行为——帮助我们对吃什么做出健康、明智的决定。但是，当我们的胃开始咕咕叫时，它们往往会淹没来自我们大脑的任何好的建议。不幸的是，我们用胃做出的短视决定对我们的健康产生了越来越负面的影响。
近年来，对暴饮暴食和肥胖的研究加速发展，这是有充分理由的：超重是心血管疾病和糖尿病最重要的风险因素。根据美国疾病控制与预防中心和国家癌症研究所研究人员的一项研究，2000年美国约有11.2万人死亡与肥胖有关。此外，2002年《健康事务》杂志上的一项研究估计，超重和肥胖患者的年度医疗支出高达926亿美元，占该国医疗支出的9.1%。医生将肥胖定义为身体质量指数（BMI）高于30。BMI高于25的人超重。（您可以在www.nhlbisupport.com/bmi计算您自己的BMI）根据这些衡量标准，根据2003年至2004年进行的全国健康和营养调查，约有三分之一的美国成年人超重，另有近三分之一的人肥胖。
支持科学新闻报道
如果您喜欢这篇文章，请考虑通过以下方式支持我们屡获殊荣的新闻报道： 订阅。通过购买订阅，您正在帮助确保未来能够继续讲述关于发现和塑造我们当今世界的想法的具有影响力的故事。
“停止” 激素
在他们探寻原因的过程中，科学家们长期以来一直专注于代谢激素。1994年，洛克菲勒大学的杰弗里·M·弗里德曼发现，脂肪组织，或脂肪，拥有一种反馈机制，通过这种机制，它可以阻止额外的进食。实际上，脂肪细胞分泌一种蛋白质，这种蛋白质通过血液到达大脑的下丘脑，在那里它抑制饥饿感。弗里德曼将这种物质称为瘦素，源自希腊语leptos，意思是“瘦”。
当研究人员对小鼠进行基因改造，使其瘦素无法发挥作用时，这些动物迅速变得肥胖。这一结果让一些人推测，肥胖可能仅仅源于一种有缺陷的反馈机制——而不是人类行为。然而，仔细研究后，这种解释被证明是片面的。我们现在知道，瘦素在成瘾行为中也起着重要作用。吸食海洛因的实验动物如果在戒断期间保持饥饿状态，会遭受更大的痛苦。也许这种饱腹感激素不仅抑制对食物的渴望，也抑制对某些药物的渴望。
食物是毒品吗？
任何节食过的人都知道戒掉旧习惯有多难。我们应该把超重的人看作是某种瘾君子吗？乍一看，这种比较似乎有些牵强。毕竟，吃得过多的人不会产生食物耐受性，超重的节食者当然也不会遭受可怕的戒断身体症状。但是，肥胖者确实表现出一些依赖性的特征，其中包括强烈的进食冲动和失控，以至于忽视了其他需求。
事实证明，从神经生物学角度来看，药物成瘾和暴饮暴食并非截然不同。从中脑到称为伏隔核的结构束状神经纤维，每当我们体验到令人惊讶或愉快的事情时，都会分泌异常大量的神经递质多巴胺。例如，如果一只饥饿的狮子发现一块美味的肉，它的伏隔核就会充满多巴胺。同样，可卡因和安非他明会导致伏隔核中的多巴胺水平升高至少10倍，从而带来快感。
这种奖励系统进一步控制下丘脑，下丘脑除其他外，还调节饮食行为。基因改造后不再产生多巴胺的小鼠揭示了这种联系的重要性。这些动物失去了所有摄入食物的欲望，最终饿死。然而，一旦提供多巴胺，它们的饮食行为就会恢复正常。
2001年，布鲁克海文国家实验室的吉恩-杰克·王和国家药物滥用研究所的诺拉·沃尔科夫证实了多巴胺在饮食中起着重要作用。他们使用正电子发射断层扫描（PET），测量了超重志愿者纹状体中多巴胺受体的数量，发现该数量与BMI密切相关。受试者的BMI越高，其多巴胺受体就越少。研究人员得出结论，像吸毒者一样，极度超重的人患有多巴胺缺乏症，导致他们不断寻求食物形式的新奖励。但是他们的大脑随后会通过减少多巴胺受体的数量来补偿随之而来的过量多巴胺——这种机制已知发生在可卡因成瘾者身上。
在20世纪30年代一项针对不同大脑系统的实验中，猿类变成了进食机器。德国神经科学家海因里希·克吕弗和他的美国同事保罗·C·布西摧毁了动物的杏仁核，杏仁核是一个参与唤醒和情绪反应的大脑区域。这一发现表明它在饱腹感中起作用。杜克大学的凯文·拉巴尔在2001年继续了这一研究思路，他对九名人类受试者进行了杏仁核的磁共振成像（MRI）扫描，当时他们正在观看食物或非食物物品的图片，例如汽车或工具。测试对象是健康的但很饥饿，他们在实验前禁食了八个小时。测试完成后，他们得到了他们选择的一餐，然后被放回扫描仪内。
通过这种方式，拉巴尔能够比较饥饿的人和饱腹的人的大脑活动。他发现，当饥饿的受试者看到任何可食用的东西时，他们的杏仁核立即变得活跃起来。然而，一旦这个人吃饱了，这个大脑区域就不再有反应。大约在同一时间，克林顿·基尔茨和他在埃默里大学的同事对可卡因成瘾者进行了类似的实验。正如PET扫描显示的那样，当这些受试者看到肯定会让他们兴奋的图像时，包括细细的白色粉末线，杏仁核也会立即做出反应。显然，杏仁核充当了一种警钟。每当它检测到对生物体生存重要的东西时——无论是大蛇还是诱人的三明治——它都会响起。
过度饮食作为习惯
另一个大脑区域，眶额皮层（OFC），也参与人类成瘾。OFC位于额叶，就在眼眶上方，似乎充当一个监控我们行为的控制中心。例如，OFC因事故或疾病而受损的人，常常无法控制自己。他们会冲动行事，并表现出一定程度的成瘾行为。而且，OFC在吸毒者中的活跃程度明显低于健康人。
2001年，当时在耶鲁大学的达娜·M·斯莫尔证明，OFC也处理与食物相关的快乐和厌恶。她对九名受试者进行了PET扫描，同时让他们最喜欢的巧克力在舌头上融化。与感觉输入相关的区域的大脑活动增加，但OFC的活动增加得更多。接下来，研究人员要求受试者吃巧克力，直到他们的享受变成厌恶。在那时，OFC的中央部分突然关闭，而活动反而增加在邻近区域，即外侧OFC。
所有这些实验都支持一个共同的观点：大脑处理与饮食相关的刺激的方式与它对其他成瘾性刺激的反应方式非常相似。因此，尽管一些肥胖患者可以直接将他们的问题追溯到激素失衡，但行为控制也起着相当大的作用。
我们希望，随着我们更好地了解大脑如何处理饥饿和饱腹感，我们将能够开发出更有效的暴饮暴食和肥胖疗法。为治疗药物成瘾而开发的药物已经显示出一些希望。例如，服用纳曲酮（一种阿片受体拮抗剂，可阻断与阿片类麻醉剂相关的快感）的患者通常会停止体重增加。另一种名为利莫那班的药物，它可以阻断内源性大麻素系统的受体，帮助一些患者减轻体重，尽管通常效果不大。
当然，咨询、运动和健康的饮食习惯比其他任何方法都有效。但神经生物学现在表明了为什么这条路如此艰难：尽管药物成瘾和肥胖存在诸多差异，但它们似乎是同一枚硬币的两面。M