即使关于 COVID-19 和导致该疾病的新型冠状病毒仍然存在谜团,科学家们也已经产生了关于病毒如何运作以及我们如何阻止它的惊人详细知识。
地球上存在数千种不同的冠状病毒。其中四种是导致我们许多普通感冒的原因。另外两种已经引发了令人震惊的疾病爆发:2002年,一种冠状病毒引起了严重急性呼吸综合征(SARS),在全球范围内导致超过770人死亡;2012年,另一种毒株引发了中东呼吸综合征(MERS),夺走了超过800人的生命。SARS 在一年内消失;MERS 仍然存在。
SARS-CoV-2 造成了一场更致命的疫情大流行,部分原因是它传播迅速,部分原因是它一旦感染人体,就可以长时间潜伏而不被发现。2002年感染 SARS 冠状病毒的个体在出现发烧和干咳等症状后 24 至 36 小时才传播病毒;感觉不适的人会在使他人感染之前自然隔离自己,或被医生诊断出来。但 COVID 患者可以在出现明显症状之前传播病毒,或者他们可能根本没有任何症状。
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科学家们夜以继日地工作,在创纪录的时间内发明了新型疫苗,为疾病提供了极好的保护。他们还创造了减轻感染和并发症的药物。在接下来的图表中,《大众科学》介绍了截至 2022 年 3 月的详细解释,说明 SARS-CoV-2 如何潜入人体细胞内部,复制自身并爆发出来,渗透到更多细胞中,扩大感染范围。我们展示了免疫系统通常如何尝试中和病毒颗粒,以及 CoV-2 如何阻止这种努力。我们还展示了疫苗如何阻止入侵者,以及药物如何缓解疾病。这项工作产生的知识正在帮助人类战胜疫情。

致谢:Veronica Falconieri Hays;来源:Lorenzo Casalino、Zied Gaieb 和 Rommie Amaro,加州大学圣地亚哥分校(带有糖基化的刺突蛋白模型)
病毒入侵和免疫反应
SARS-CoV-2 颗粒进入人的鼻子或嘴巴,并在气道和肺部漂浮,直到它接触到表面有 ACE2 受体的细胞。病毒与该细胞结合,滑入内部并利用细胞的机制复制自身。它们破裂而出,使细胞死亡,并渗透到许多其他细胞中。受感染的细胞向免疫系统发出警报,试图中和或杀死病原体,但病毒可以阻止或拦截信号,从而争取时间在人体出现症状之前广泛复制。在肾脏、心脏和肠道中其他类型的细胞上也发现了易受攻击的受体。

致谢:Veronica Falconieri Hays

致谢:Veronica Falconieri Hays

致谢:Veronica Falconieri Hays

致谢:Veronica Falconieri Hays

致谢:Veronica Falconieri Hays
药物和疫苗干预
商业、政府和大学的科学家们在创纪录的时间内开发了针对 COVID 的疫苗,这些产品已经拯救了数百万人的生命。专家们还设计了药物来减少疾病并发症。大多数药物不会直接破坏病毒,而是充分干扰病毒,使人体免疫系统能够清除感染。药物通常做三件事之一:阻止病毒附着到细胞上,阻止病毒在入侵细胞后繁殖,或抑制免疫系统的过度反应,过度反应会导致严重症状。

致谢:Veronica Falconieri Hays

致谢:Veronica Falconieri Hays
突变和变异
SARS-CoV-2 基因组是一条 RNA 链,长度约为 29,900 个碱基对——接近 RNA 病毒的极限。流感病毒约有 13,500 个碱基对,而引起普通感冒的鼻病毒约有 8,000 个碱基对。(碱基,也称为核苷酸,是 RNA 和 DNA 的组成部分。)当病毒复制其基因组时,可能会发生许多意外错误,称为突变。随着突变的积累,它们可能导致变异病毒,这些病毒具有感染我们的新方法。迄今为止,主要的 SARS-CoV-2 变异株,在最初的“Alpha”病毒之后,包括 Gamma、Delta、Mu 和 Omicron。

致谢:Veronica Falconieri Hays;来源:Dongwan Kim 等人在《细胞》杂志 2020 年 5 月 14 日第 181 卷中发表的“SARS-CoV-2 转录组的结构”一文(基因组)
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